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Molekül klaut Alzheimer-Protein die Metalle

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Molekül klaut Alzheimer-Protein die Metalle
Australische Forscher haben mit einem speziellen Trägermolekül bei Experimenten mit Mäusen typische Symptome von Alzheimer erfolgreich behandelt. Das Trägermolekül gleicht den Haushalt bestimmter Metallionen im Gehirn aus und hemmt dadurch die Bildung der an der Krankheit beteiligten Ansammlungen des Amyloid-Beta-Proteins, der sogenannten Plaques. Bei den damit behandelten Mäusen reduzierten sich in kurzer Zeit sowohl die typischen Gehirnschäden als auch die Symptome von Alzheimer, wie Lern- und Gedächtnisdefizite.

Bei der Bildung der Alzheimer-Plaques spielen Kupfer- und Zinkionen eine entscheidende Rolle. Diese gelangen aus den Nervenzellen in den Raum zwischen den Zellen, wo sie sich mit dem Vorläufermolekül des Amyloid-Beta-Proteins verbinden. Diese Verbindungen sind unlöslich und führen zu der Bildung von Plaques. Durch diese Bindung der Metallionen fehlen diese im Inneren der Zellen, wo sie für die Bildung von Enzymen benötigt werden, die für den Abbau des Amyloid-Beta-Proteins verantwortlich sind. Auf diese Weise entsteht ein Teufelskreis, der die Bildung von Plaques beschleunigt.

Die von den Forscher eingesetzten, Ionophoren genannten Trägermoleküle unterbrechen diesen Kreislauf, indem sie die Metallionen vor dem Amyloid-Beta-Protein binden und in das Innere der Zellen zurückführen. Das fanden die australischen Forscher in ihrer Studie an Mäusen heraus, die genetisch so manipuliert waren, dass sie eine krankhaft erhöhte Konzentration des Amyloid-Beta-Proteins aufwiesen, wie sie auch bei Alzheimer-Patienten auftritt. Die Verabreichung der Ionophoren bewirkte schon innerhalb weniger Tage bei den Mäusen eine Verbesserung der Lern- und Gedächtnisfähigkeiten und eine Hemmung der Plaquebildung. Erste Tests mit menschlichen Alzheimer-Patienten verliefen ebenfalls erfolgversprechend.

Paul Adlard und Robert Cherney (Institut für Gesundheitsforschung in Victoria) et al.: Neuron, Bd. 59, S. 43 ddp/wissenschaft.de ? Uwe Thomanek
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