Wenn der Hunger niemals schläft

Bereits 1997 hatten Forscher entdeckt, dass ein Detektorprotein namens Melanocortin-4-Rezeptor das Ein- und Ausschalten des Hungergefühls maßgeblich beeinflusst. So nahmen Mäuse, bei denen das Wechselspiel zwischen dem Detektor und den dazu gehörigen Signalmolekülen nicht richtig funktionierte, viel mehr Nahrung zu sich als ihre Artgenossen und entwickelten sehr schnell eine ausgeprägte Fettleibigkeit. Ähnliches scheint auch für den Menschen zu gelten, legten spätere Studien nahe. So ist das Gen für den Hungerschalter bei ungefähr sechs Prozent aller stark übergewichtigen Kinder und Erwachsenen verändert und gilt damit heute als häufigste genetische Ursache für Fettleibigkeit.

Bislang war allerdings unklar, ob diese Veränderungen tatsächlich die Funktionsfähigkeit des Melanocortin-Rezeptors beeinträchtigen. Aus diesem Grund erzeugten Haskell-Luevano und ihr Team vierzig verschiedene Varianten des Hungerschalters im Labor und testeten anschließend, ob und wie gut die künstlichen Eiweiße Signalmoleküle aus dem Körper registrierten. Das Ergebnis: Elf der getesteten Schaltervarianten reagierten deutlich schwächer auf die Botenstoffe als der unveränderte Rezeptor, bei zweien war die Reaktion sogar um das 90fache reduziert.

Gleichzeitig entdeckten die Forscher jedoch auch zwei künstlich erzeugte Substanzen, die selbst die am stärksten gedämpften Hungerschalter noch aktivieren konnten. Solche Wirkstoffe könnten in Zukunft eingesetzt werden, um den Betroffenen das fehlende Sättigungsgefühl zurückzugeben und sie so vom Essen abzuhalten, kommentiert Haskell-Luevano das Ergebnis. Sie gibt allerdings zu bedenken, dass die Ursachen für Gewichtsprobleme im Allgemeinen sehr komplex sind und eine Manipulation des Hungerschalters daher nur als Teil einer möglichen Therapie gesehen werden sollte. Außerdem sei der fehlerhafte Rezeptor nur bei einem kleinen Teil der Übergewichtigen zu finden.