Kleine Ursache, große Wirkung

Eine winzige Veränderung in einem einzigen Gen erhöht deutlich das Risiko, an Tuberkulose zu erkranken. Nach einer Studie amerikanischer Forscher ist bei den Trägern der veränderten Genvariante das Gleichgewicht zwischen verschiedenen Botenstoffen des Immunsystems gestört, so dass die Körperabwehr eine Infektion mit dem Tuberkulose-Erreger nicht so gut unter Kontrolle halten kann. Nach Ansicht der Forscher um Pedro Flores-Villanueva helfen diese Ergebnisse zu verstehen, warum die Krankheit nicht bei jedem ausbricht, der sich mit dem Erreger infiziert.
Weltweit steigt die Zahl der Infektionen mit dem Tuberkulose-Erreger Mycobacterium tuberculosis an. Die Lungenkrankheit, früher häufig als Schwindsucht bezeichnet, fordert dabei jedes Jahr etwa 2 Millionen Todesopfer. Doch nicht jeder, der sich infiziert, entwickelt auch tatsächlich eine aktive Tuberkulose ? ein Phänomen, das Wissenschaftler auf eine unterschiedliche genetische Veranlagung zurückführen. Welches Gen oder welche Gene dafür verantwortlich sind, war bislang jedoch unklar.

Ein Gen mit der Information für ein Protein namens MCP-1 spielt eine Schlüsselrolle bei der Anfälligkeit für die Krankheit, zeigt nun die neue Studie. Flores-Villanueva und seine Kollegen hatten das Erbgut von Tuberkulose-Patienten mit dem von Infizierten verglichen, die jedoch nicht erkrankt waren. Dabei stießen die Forscher auf eine MCP-1-Variante, die bei den Erkrankten fünfmal so häufig war wie bei der gesunden Kontrollgruppe. Das veränderte Gen unterscheidet sich von der unveränderten Variante um lediglich einen einzigen Baustein, berichten die Forscher.

Das Gen trägt die Information für ein so genanntes Chemokin, einen Botenstoff, der im Fall einer Infektion die Vorhut des Immunsystems zur befallenen Stelle leitet. Die von den Wissenschaftlern nun identifizierte Veränderung führt dazu, dass der Körper zuviel von diesem Botenstoff bildet. Das wiederum blockiert die Produktion eines anderen wichtigen Signalmoleküls, das für die Aktivierung der eigentlichen Abwehrarmee zuständig ist. Fehlt es, kann sich die Infektion leichter ausbreiten, und die Krankheit bricht eher aus.
Pedro Flores-Villanueva ( Universität von Texas, Tyler) et al.: Journal of Experimental Medicine (Online-Ausgabe vom 12. Dezember)

ddp/wissenschaft.de ? Ilka Lehnen-Beyel


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