Molekulares Gedächtnistraining

Die Wissenschaftler verglichen in ihrer Studie normale Mäuse mit genetisch veränderten Artgenossen, die ohne GCN2 im Gehirn auskommen mussten. Schon die Reaktion einzelner Gehirnzellen unterschied sich deutlich zwischen den beiden Gruppen: Die Neuronen der unveränderten Mäuse reagierten auf einen einzelnen, kurzen Reiz lediglich mit einem schwachen Signal. Erst wenn sie mehrmals hintereinander stimuliert wurden, bauten sie ein langanhaltendes Signal auf. Bei den Mäusen ohne GCN2 reichte dagegen bereits der erste, kurze Reiz, um dieses lange Signal zu erzeugen.

Dieser Unterschied spiegelte sich auch in der Lernfähigkeit der Tiere wider: Die veränderten Mäuse konnten sich bereits nach einer Trainingseinheit die Lage einer Plattform im Wasser sehr viel besser merken als ihre unveränderten Artgenossen. Wurde das Training jedoch intensiviert, schnitten die normalen Mäuse besser ab.

Bei den Tieren ohne GCN2 seien die Erinnerungen eindeutig nicht so schnell verblasst wie bei ihren Artgenossen, kommentieren die Forscher. Demnach müsse ein größerer Anteil der neu erworbenen Informationen direkt im Langzeitgedächtnis abgespeichert worden sein. Für das Umschalten zwischen Kurz- und Langzeitgedächtnis sind nach Ansicht der Wissenschaftler also zwei Mechanismen nötig: Einerseits die Aktivierung von Molekülen, die das Speichern der Erinnerungen erleichtern und andererseits das vorübergehende Ausschalten von Proteinen wie GCN2, die das Speichern blockieren.

Auch wenn die bisherigen Untersuchungen nur an Mäusen durchgeführt wurden, hoffen die Forscher, mithilfe ihrer Ergebnisse auch das menschliche Gedächtnis besser verstehen zu lernen. So könnte beispielsweise die Entdeckung der Schalterfunktion von GCN2 dabei helfen, neue Wirkstoffe für Patienten mit Gedächtnisproblemen zu entwickeln, wie sie beispielsweise bei Alzheimer auftreten.

Mauro Costa-Mattionli (McGill-Universität, Montreal) et al.: Nature, Bd. 436, S. 1166