Warum Angstgefühle unter Stress stärker sind als sonst

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Französische Forscher haben herausgefunden, wie Stress Angst und negative Gefühle verstärkt: Wenn Stresshormone im Gehirn an die Oberfläche von Nervenzellen andocken, schicken diese Zellen molekulare Botschafter los. Diese Kuriere schalten im Zellkern eine ganze Reihe von Steuergenen an, die Maßnahmen für den Gefahrfall koordinieren. So sorgen sie beispielsweise dafür, dass Erinnerungen an beängstigende Erfahrungen besonders tief im Gedächtnis verankert werden. Die Folge: In der nächsten emotionalen Situation sind diese Erinnerungen sofort präsent und verstärken das Angstgefühl.

Stresshormone wie Corticosteron und Cortisol werden in der Nebennierenrinde gebildet. Sie haben nicht nur körperliche Auswirkungen, sondern können auch die Psyche und das Verhalten beeinflussen. So gelten Veränderungen in der Freisetzung von Stresshormonen beispielsweise bei stressbedingten Krankheiten wie Depressionen, Angststörungen und Suchterkrankungen als wichtige Faktoren. Wie die Hormone jedoch genau im Gehirn wirken, war bislang unklar.

Um diese Frage zu klären, untersuchten die Forscher den Einfluss des Stresshormons Corticosteron, einem Verwandten des Cortisols, sowohl auf Zellen im Labor als auch auf den Hirnstoffwechsel und das Verhalten genetisch veränderter Mäuse. Dabei entdeckten sie, dass für die Hormonwirkung hauptsächlich zwei Faktoren verantwortlich sind: der so genannte Glucocorticoidrezeptor, ein Eiweißdetektor für Stresshormone auf der Oberfläche verschiedener Körperzellen, und der so genannte MAP-Kinase-Signalweg.

Veränderten die Forscher einen dieser Faktoren, war auch die Reaktion auf die Stresshormone deutlich verändert. Brachten sie den Mäusen beispielsweise bei, beim Erklingen eines bestimmten Tons einen schmerzhaften Stromschlag zu erwarten, wurde die Angst der Tiere durch injizierte Stresshormone deutlich verstärkt. Blockierten die Wissenschaftler jedoch gleichzeitig den MAP-Kinase-Signalweg, verloren die zusätzlichen Stresshormone ihre Wirkung. Einen ähnlichen Effekt hatte auch die Inaktivierung des Glucocorticoidrezeptors, schreiben die Forscher.

Die Ergebnisse könnten möglicherweise dabei helfen, neue Therapien gegen Angstzustände zu entwickeln. Da außerdem sowohl der Rezeptor als auch der Signalweg in früheren Studien mit Suchterkrankungen in Verbindung gebracht wurden, könnten die Befunde auch helfen, den genauen Mechanismus solcher Abhängigkeiten zu erklären, schreiben die Forscher.

Jean-Michel Revest ( Victor-Segalen-Universität, Bordeaux) et al.: Nature Neuroscience, Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1038/nn1441

ddp/wissenschaft.de ? Ilka Lehnen-Beyel

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