Die dendritischen Zellen der Leber sind allerdings recht inaktiv, konnten die Forscher zeigen. Sie besitzen einen geringeren Gehalt eines bestimmten Moleküls namens TLR-4, das ihren Reifungsprozess steuert. TLR-4 sucht nach verdächtig aussehenden Molekülstrukturen und reagiert besonders auf so genannte Lipopolysaccharide, die in Bakterienzellwänden vorkommen. Sobald Lipopolysaccharide aufgespürt werden, wird die Reifung der dendritischen Zellen in Gang gesetzt.
Die Leber wird jedoch von Lipopolysacchariden regelrecht überschwemmt, denn Bakterienreste aus dem Darm gelangen über die Blutbahn in großer Zahl in die Leber. Um eine dauernde Aktivierung der dendritischen Zellen in der Leber zu vermeiden, produzieren sie weitaus weniger TLR-4 als dendritische Zellen anderer Organe. Die Forscher suchen nun nach einer Möglichkeit, beim Menschen die dendritischen Zellen anderer Spenderorgane gegenüber Lipopolysacchariden unempfindlicher zu machen, damit diese kein TLR-4 mehr produzieren und somit keine Immunreaktion mehr auslösen.