Warum die Immunabwehr im Alter nachlässt

Ein in den Körper eingedrungener Krankheitserreger stimuliert einen bestimmten Typ von B-Lymphozyten. Diese vermehren sich und bilden Antikörper, die den Eindringling gezielt angreifen und abtöten. Jeder Erreger aktiviert andere B-Zelltypen, die jeweils optimal wirkende Antikörper produzieren. „So wie Geist und Körper generell, reagiert auch das Immunsystem im Alter schlechter auf neue Herausforderungen“, sagt John Cambier, der Leiter der Arbeitsgruppe. B-Zellen entstehen im Knochenmark und sterben, wenn sie nicht aktiviert werden, nach einigen Wochen ab. Im Alter geht diese Neubildung stark zurück. Die Forscher suchten eine Erklärung dafür, dass trotz dieses Rückgangs die Gesamtzahl der B-Zellen dennoch stabil bleibt.

Sie analysierten die B-Zellen von jungen und alten Mäusen. Anhand verschiedener Merkmale differenzierten sie zwischen älteren und neu entstandenen Zelltypen. Dabei ergab sich, dass bei jungen Mäusen nur fünf Prozent aller B-Zellen bereits „Feindkontakt“ hatte. In den alten Tieren betrug deren Anteil 76 Prozent. Ältere Mäuse besitzen demnach zwar weniger neugebildete B-Zellen, dafür aber einen größeren Vorrat an langlebigen B-Zellen, die bereits Erregerkontakt hatten. Eine neue Infektion wird dann mit Antikörpern aus diesem Zellreservoir bekämpft. Eine solche Form der Abwehr ist nicht erregerspezifisch und daher weniger effektiv als die bei jungen Tieren ablaufende Stimulierung neuer B-Zelltypen. Erste Versuche, in denen die Forscher Blutstammzellen von jungen Mäusen in das Knochenmark alter Mäuse übertrugen, haben gezeigt, dass dadurch die Immunabwehr der alten Tiere verbessert werden kann.