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Studie klärt molekulare Grundlagen des Kokain-Rauschs

Erde|Umwelt Gesundheit|Medizin

Studie klärt molekulare Grundlagen des Kokain-Rauschs
Wissenschaftler haben einen großen Schritt zum Verstehen der molekularen Grundlagen des Kokain-Rauschs getan. Dadurch können neue Medikamente gegen die Sucht entwickelt werden. Die Entdeckungen einer Gruppe von Forschern unter der Leitung von Wissenschaftlern des National Institute on Drug Abuse?s Intramural Research Program sind in der April Ausgabe der Zeitschrift Proceedings of the National Academy of Science veröffentlicht. Die Studie zeigt, dass nicht nur das Dopaminsystem im Gehirn in die Sucht involviert ist, sondern auch das Serotoninsystem. Die beiden Neurotansmitter sind für das Stimmungsempfinden zuständig.

Die Wissenschaftler um George Uhl fanden in Versuchen mit genmanipulierten Mäusen heraus, dass eine Inaktivierung der Dopamin- und Serotonintransporter die Wirkung des Kokains reduziert. Die Transporter sind Proteine, die den Transport der Neurotransmitter durch Membrane ermöglichen.

Bisher ist bekannt, dass die Einnahme von Kokain die Nervenzellen beeinflusst, die Dopamin herstellen und es als Neurotransmitter nutzen. Bisher konnte aber auch eine Manipulation des Dopaminsystems keine Kontrolle über die Kokainsucht erzielen. „Gegenwärtig haben wir kein Medikament, das tatsächlich die Belohnungsantwort des Gehirnes auf Kokain blockiert oder das die Kokainsucht wesentlich schwächt,“ sagt NIDA-Direktor Alan I. Leshner. „Die Entdeckung, dass das Serotonin so wie das Dopamin eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Kokainsucht spielt, weist neue Ziele und Annäherungen für eine Sucht-Medikation.“

Uhls Team hat genetisch veränderte Mäuse untersucht, denen in unterschiedlicher Konstellation entweder die Gene des Dopamintransporters (DAT) und/oder des Serotonintransporters (SERT) fehlten. Sie beobachteten, dass bei Mäuse mit dem Gen für den Dopamintransporter, aber ohne den Serotonintransporter das Kokain noch eine Wirkung hatte. Allerdings wurde die Kokain induzierte Wirkung in Mäusen, denen beide Gene fehlten, gänzlich blockiert.

Nicole Waschke
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