Dass es nur verhältnismäßig selten zu solch schwerwiegenden Überreaktionen kommt, könnte auch der Verdienst des Hormons Hepcidin sein. Dieses hat eine Doppelfunktion, wie Kaplan und sein Team nun herausfanden. Zum einen steuert es den Eisenhaushalt des Körpers, damit es weder zu einer Unterversorgung ? und in der Folge zu Blutarmut ? noch zu einer Überversorgung und damit zu einer Vergiftung kommt. Letzteres erreicht das Hormon, indem es an ein Transportprotein namens Ferroportin bindet, das dadurch nicht mehr für die Umwandlung und Weitergabe des Eisens von der Nahrung ins Blut zur Verfügung steht. Anschließend sorgt ein Enzym namens Jak2 dafür, dass die Ferroportin-Hepcidin-Verbindung in den Zellen wieder abgebaut wird, wie die Forscher um Kaplan in früheren Studien herausgefunden hatten.
Eben jenes Enzym scheint auch bei der zweiten, nun entdeckten Aufgabe des Hepcidins eine Schlüsselfunktion zu spielen: Das Hormon gibt über Jak2 den Befehl, einen körpereigenen molekularen Schalter zu betätigen, der bestimmte Gene an- oder ausknipst. «Unter denen, die angeschaltet werden sind auch solche, die die Entzündung verringern», berichtet Kaplan. Sowohl anhand von Zellkulturen als auch in Versuchen mit Mäusen haben er und seine Kollegen nun die entzündungshemmende Wirkung von Hepcidin nachgewiesen. Mäuse, denen zuvor Hepcidin gespritzt worden war, zeigten nach künstlich hervorgerufenen Infektionen nur schwach ausgeprägte Entzündungssymptome. Die Tiere der Kontrollgruppe, die lediglich eine Injektion mit einer Salzlösung erhalten hatten, erkrankten hingegen so schwer, dass sie sich nicht mehr bewegen konnten. Klinische Studien müssen nun zeigen, ob Hepcidin auch zur Behandlung von Entzündungen beim Menschen geeignet ist – und das wird einige Jahre dauern, sagt Kaplan.