T-Killerzellen erkennen Körperzellen, die mit Viren oder Bakterien infiziert sind: Sie besitzen einen Rezeptor, der sich an körperfremde Proteine auf der Zelloberfläche anbindet. Die Abwehrzellen töten den Erreger und patrouillieren anschließend unermüdlich durch den Körper auf der Suche nach weiteren befallenen Zellen. Als zusätzliche Gegenmaßnahme klonen sich T-Killerzellen selbst und erhöhen so die Abwehrkraft.
Doch bevor die T-Killerzellen eine aktive Rolle in der Verteidigung des Körpers spielen können, müssen sie einen Selektionsprozess überstehen: Wenn sie nämlich körpereigene Proteine, so genannte Selbstproteine, erkennen, werden sie beseitigt ? sonst greifen sie später gesundes Gewebe an. Bei Menschen mit dem Gen HLA B57 werden den T-Zellen weniger Selbstproteine gezeigt und entsprechend schlüpfen mehr Killerzellen durch den Auswahlprozess, die eine größere Vielfalt an Proteinen erkennen. Außerdem sind diese T-Zellen in der Lage, einen wichtigen Verteidigungsmechanismus der HI-Viren zu umgehen: Ihnen entgehen auch Mutationen von Viren nicht, die gewöhnliche Killerzellen nicht mehr erkennen.
Doch die Medaille besitzt auch eine Kehrseite: Menschen mit dem Gen HLA B57 sind anfälliger für Autoimmunerkrankungen, weil ihre T-Zellen auch stark an körpereigene Proteine binden und somit eine Reaktion gegen den eigenen Organismus auslösen. Dennoch stellen die Ergebnisse einen wichtigen Erfolg im Kampf gegen Aids dar, schreiben die Wissenschaftler. Für Chakraborty öffnen sich im Hinblick auf einen potentiellen Impfstoff vielversprechende Perspektiven: Jeder Mensch besitze kreuzreaktive T-Killerzellen, sie seien nur äußerst rar. Mit dem richtigen Impfstoff könnten sie jedoch aktiviert werden, um ihre Fähigkeiten in den Dienst der Kontrolle über HIV und andere Viren zu stellen.