Der Ansatz der neuen Therapieform beruht dagegen auf einer Umprogrammierung des Immunsystems, so dass es gezielt von seiner Aggressivität gegenüber dem Myelin ablässt. Erreicht wird dies durch eine Überschwemmung des Körpers mit genau den Faktoren des Myelins, die das Immunsystem wild machen: den Antigenen. So erreicht man eine Gewöhnung des Körpers an diese Eigenschaft des Myelins und damit Toleranz, erklären die Wissenschaftler um Andreas Lutterotti vom Center for Molecular Neurobiology in Hamburg. Neben dem Einsatz bei MS könnte dieses Konzept auch bei anderen Autoimmunerkrankungen Wirkung zeigen, sind sie überzeugt.
Viel hilft viel
Die Forscher entnahmen im Rahmen der klinischen Studie neun MS-Patienten Blut und filterten daraus gezielt Immunzellen heraus. Diese pumpten sie dann durch Laborverfahren mit Myelin-Antigenen gleichsam voll. Anschließend injizierten sie diese so veränderten Immunzellen den Patienten zurück ins Blut. Die Zellen werden nach diesem Verfahren in der Milz abgebaut, wobei das Immunsystem der Theorie nach so stark mit den Antigenen konfrontiert wird, dass es sich an sie gewöhnt. In Tierversuchen hatte sich dieses Konzept bereits als effektiv erwiesen. Nun konnten Lutterotti und seien Kollegen den Erfolg auch beim Menschen belegen.
Den Untersuchungen zufolge resultierte die Behandlung in einer 50 bis 75 Prozent geringeren Aggressivität des Immunsystems der Patienten gegenüber dem eigenen Myelin. Sie entwickelten dementsprechend auch keine neuen Schübe der Erkrankung. Bei den Patienten, die die höchste Dosis Antigene verabreicht bekommen hatten, zeigte sich auch der stärkste Effekt, sagen die Wissenschaftler. Darin sehen sie einen Beweis für die Wirksamkeit der Therapie. Unerwünschte Nebenwirkungen auf die Aktivität des Immunsystem konnten die Forscher bisher nicht feststellen: Gesunde Abwehrreaktionen auf Krankheitserreger blieben unverändert.
Weitere Tests am Menschen sollen nun folgen, sagen Lutterotti und seine Kollegen. Die neue Behandlungsmöglichkeit könnte also bereits relativ bald zugänglich werden. In der Phase-2-Studie wollen wir Patienten in einer frühen Krankheitsphase behandeln, bevor sie Lähmungen aufgrund beschädigten Myelins entwickeln, sagt Co-Autor Stepehn Miller von der Northwestern University Feinberg School of Medicine in Chicago. Sobald das Myelin zerstört ist, wird es schwer, es wieder zu reparieren.“