Graue Zellen auf Sparflamme

Normalerweise arbeitet unser Gehirn Tag und Nacht auf Hochtouren. Egal ob wir über einer komplizierten Denkaufgabe grübeln oder Tagträumen nachhängen ? das Gehirn ist immer aktiv. Dafür benötigt es eine Menge Energie. Steht die nicht zur Verfügung, drohen die empfindlichen Nervenzellen Schaden zu nehmen. In solch einem Fall kann unser Denkorgan in einem gewissen Rahmen selbst die Notbeleuchtung einschalten. Wie dieser Energiesparmodus ausgelöst wird, haben nun britische Wissenschaftler herausgefunden. Das Gehirn kann demnach mithilfe eines bestimmten Signal-Eiweißes den Stoffwechsel der Nervenzellen drosseln und verbraucht dadurch weniger Energie und Sauerstoff. Mit diesem Protein könnte gezielt der Schaden im Rahmen eines Schlaganfalls gesenkt werden, glauben die Forscher von der University of Leeds.
Die Leistungsfähigkeit unseres Gehirns hat seinen Preis: Es ist ein Energiefresser. Unser Denkapparat macht nur etwa 2 % der Körpermasse aus, verbraucht aber etwa 20 % des Sauerstoffs und mehr als 25 % des Blutzuckers. Rund die Hälfte der Energie brauchen die Nervenzellen dabei für ihren Stoffwechsel. Der andere Teil wird zur Bildung elektrischer Signale benötigt, mit denen die Nervenzellen miteinander kommunizieren. Da das Gehirn nur äußerst geringe Speicherkapazitäten für Energie besitzt, führt bereits ein kurzzeitiger Ausfall der Energieversorgung zu Hirnschäden. Verringert sich die Blutzufuhr, beispielsweise durch eine Verengung der Gefäße im Rahmen eines Schlaganfalls, bekommt das Gehirn nicht mehr genügend Energie und Nervenzellen sterben ab.

Wissenschaftler um Chris Peers von der University of Leeds haben nun herausgefunden, dass ein Protein namens AMPK in einem solchen Fall vielleicht das Schlimmste verhindern kann. Versuche mit Zellkulturen und an Ratten haben gezeigt, dass das Eiweiß Nervenzellen zum Energiesparen anregen kann. Nach Gabe von AMPK geht die Rate der Stromimpulse zurück und damit auch der Energieverbrauch. ?Eine geringere Aktivität ist in jedem Fall besser als wenn das Gehirn am Ende gar nicht mehr arbeitet?, erklärt Chris Peers.

AMPK auch bei anderen Organe eine Rolle, so regelt es beispielsweise den Fettstoffwechsel der Leber. Entsprechende Medikamente existieren bereits und könnten für den Einsatz zum Schutz des Gehirns bei Energiemangel angepasst werden, sagen die Forscher. Liegt ein akuter Schlaganfall vor, könnten entsprechende Medikamente den Stoffwechsel des Gehirns kurzfristig herunterfahren, um den Hungertod von Nerven zu verhindern, hoffen Chris Peers und seine Kollegen.
Naoko Ikematsu (University of Leeds, Großbritannien) et al.: PNAS ? Online, Vorabausgabe, doi: 10.1073/pnas.1106201108

wissenschaft.de ? Marion Martin


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