Dem Jucken auf der Spur

Wen es juckt, der kratzt sich, denn der entstehende Schmerz überlagert vorübergehend den unangenehmen Juckreiz. Schwedische Wissenschaftler sind der Frage nachgegangen, warum das so ist - und stießen bei ihren Versuchen auf eine erstaunlich einfache Begründung: Beide Signalarten werden im selben Bereich bestimmter Nervenzellen ausgelöst. Der jeweils stärkere Reiz blockiert also bereits die Signalwege und verhindert dadurch die Weiterleitung des anderen Reizes. Ihre Erkenntnisse wollen die Wissenschaftler nun zur Unterdrückung des Juckreizes einsetzen: Ziel seien beispielsweise Medikamente, die die Signalbahnen gezielt blockieren und somit den Juckreiz und den damit verbundenen Kratzzwang reduzieren. Über ihre Entdeckung berichten die Neurologen um Klas Kullander von der Universität Uppsala.
Millionen Menschen weltweit leiden unter unerträglichen Juckreiz. Er tritt häufig bei Allergien oder Hautkrankheiten wie Neurodermitis auf, aber auch während des Heilungsprozesses nach Operationen oder Verbrennungen haben viele Patienten damit zu kämpfen. Die Folge: Sie kratzen sich, denn der Schmerzreiz kann das Jucken zumindest kurzzeitig überdecken. Mit der Zeit verringert sich dabei jedoch oft das Schmerzempfinden und es entwickelt sich ein Teufelskreis aus Jucken und Kratzen, der zu schweren Hautverletzungen führen kann. Dennoch sind die neurologischen Grundlagen des Juckreizes noch nicht vollständig erforscht. Ganz im Gegensatz zu Schmerzsignalen: Wie Nervenzellen dem Gehirn Schmerzreize melden, ist bereits bekannt.

Die schwedischen Wissenschaftler beobachteten nun in ihren Versuchen die Reaktion von Mäusen auf Hitzeschmerz: Bei dem sogenannten Heiße-Platte-Test wird geprüft, wie lange die Nager ihre Pfote auf einer 53 Grad Celsius heißen Metallplatte liegen lassen. Je schneller sie wegzucken, desto schmerzempfindlicher sind sie. Für ihre Studie verwendeten die Forscher sowohl normale Mäuse als auch Tiere, bei denen die Produktion des Neurotransmitters Vglut 2 eingeschränkt war. Diese biochemischen Botenstoffe geben mit Hilfe elektrischer Impulse Informationen über Schmerzreize von einer Nervenzelle zur anderen weiter.

Wie erwartet, zeigten die Tiere, denen Neurotransmitter fehlten, ein verringertes Schmerzempfinden. Parallel dazu stieg jedoch die Kratzhäufigkeit erheblich an: Während sich die normalen Mäuse nur gelegentlich kratzten, fügten sich die anderen Tiere regelrechte Wunden zu. "Diese Beobachtungen lassen auf einen direkten Zusammenhang der beiden Prozesse schließen, der sehr überraschend ist", sagt Klas Kullander.
Klas Kullander (Uppsala University, Schweden) et al.: Neuron, Bd. 68, Nr. 3, doi: 10.1016/j.neuron.2010.09.016

dapd/wissenschaft.de ? David Köndgen


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