Chilis forever

 Capsaicin ruft beim Genuss von Chilis Schmerz- und Hitzegefühle hervor. Forscher haben nun auch in menschlichen Nervenzellen capsaicinähnliche Moleküle entdeckt.
Capsaicin ruft beim Genuss von Chilis Schmerz- und Hitzegefühle hervor. Forscher haben nun auch in menschlichen Nervenzellen capsaicinähnliche Moleküle entdeckt.
Ob Chilifans oder nicht, Schmerzpatienten könnten den kleinen roten Scharfmachern schon bald neue Wirkstoffe im Kampf gegen ihr Leiden verdanken. Denn dank des Chili-Inhaltsstoffs Capsaicin sind US-Forscher einer bislang unbekannten Art von Schmerzmolekülen auf die Schliche gekommen. Diese werden bei Verletzungen vom Körper gebildet und docken an dieselben Empfänger an wie das Capsaicin, das beim Genuss von Chilis Schmerz- und Hitzegefühle hervorruft. Auf dieser Erkenntnis aufbauend entwickelten die Wissenschaftler zwei Wirkstoffe, die diese Rezeptoren blockieren ? und auf diese Weise auch dem Schmerz Einhalt gebieten sollen, berichten die Forscher um Kenneth Hargreaves vom University of Texas Health Science Center in San Antonio.
Manche Chilis brennen nur angenehm auf der Zunge, andere können höllische Schmerzen verursachen. Verantwortlich ist ein Inhaltsstoff namens Capsaicin. Dockt er an bestimmte Empfänger an, die sogenannten TRPV1-Rezeptoren, funken die betroffenen Nervenzellen Schmerz- und Hitzesignale an das Gehirn. Hargreaves und seine Kollegen wunderten sich allerdings darüber, dass die gleichen Rezeptoren bei Patienten mit chronischen Schmerzen auf Dauerempfang geschaltet waren. Ihre Vermutung: Die Nervenzellen bilden capsaicinähnliche Moleküle, die den dauerhaften Schmerz verursachen.

Um diese These zu überprüfen, erhitzten sie Hautlappen von Labormäusen in einem 43 Grad Celsius heißen Wasserbad ? ab dieser Temperatur empfinden Menschen Schmerz. In der Flüssigkeit hätten sich anschließend der Theorie nach die schmerzverursachenden Moleküle befinden müssen. Die Forscher brachten das Fluid nun in Kontakt mit Nervenzellen, die von zwei verschiedenen Mausarten stammten: Die für die Schmerzweiterleitung zuständigen Nervenzellen normaler Mäuse hatten in Vorversuchen auf Capsaicin reagiert ? und zeigten diese Reaktion nun auch auf das Wasser. Die anderen Nervenzellen stammten von Mäusen, bei denen die Wissenschaftler ein Gen ausgeschaltet hatten, das für die Erzeugung der TRPV1-Rezeptoren zuständig war. In der Folge hatten diese Neuronen in den Vorversuchen nicht auf Capsaicin reagiert ? und blieben nun auch beim Kontakt mit dem Fluid inaktiv.

Die Theorie der Forscher hatte sich damit bestätigt, und nachdem sie nun wussten, wonach sie suchen mussten, wurden sie auch fündig: Zwei bislang unbekannte Fettsäuren sind demnach die Verantwortlichen. "Das ist ein großer Durchbruch im Verständnis von Schmerzmechanismen, und wie man sie wirkungsvoll behandeln kann", sagt Hargreaves. "Wirkstoffe, die entweder die Produktion oder die Aktion dieser Substanzen blockieren, könnten bei zahlreichen Krankheiten und Schmerzstörungen neue Therapien möglich machen, etwa bei Arthritis, Fibromyalgie und von Krebs verursachtem Schmerz." Zwei derartige Wirkstoffe testet das Team derzeit. Der Vorteil derartiger Medikamente: Sie würden das Übel an der Wurzel beseitigen und im Gegensatz zu Opioiden, die das zentrale Nervensystem beeinflussen, nicht süchtig machen, erklären die Forscher.
Kenneth Hargreaves (University of Texas Health Science Center, San Antonio) et al.: Journal of Clinical Investigation , Onlineveröffentlichung vom 26. April 2010

ddp/wissenschaft.de ? Mascha Schacht


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