Süßes: Die Leber sagt, wenn es genug ist

Unsere Leber dämpft unseren Süßhunger (Grafik: 7activestudio/iStock)

Nach mehreren Tagen der Völlerei und der Süßigkeiten reicht es meist: Bei vielen Menschen ist die Lust aufs Naschen dann erstmal befriedigt und wir essen von Natur aus weniger Süßes. Aber warum eigentlich? Eine Erklärung könnte nun eine Entdeckung gleich zweier Forschergruppen liefern: Sie fanden heraus, dass unsere Leber nach einiger Zeit des Zuckerüberschusses einen Botenstoff produziert, der unsere Lust aufs Naschen hemmt.

Unsere Lust auf Süßes sitzt tief: Der Verzehr von zuckerhaltigen Naschereien sollte unseren Vorfahren helfen, kalorienreiche Kost wie süße Beeren oder andere Früchte aktiv zu suchen. Für den nötigen Antrieb sorgt dabei das Belohnungszentrum in unserem Gehirn: Essen wir Süßes, schüttet es das Glückshormon Dopamin aus und erzeugt damit sowohl ein Wohlgefühl, als auch nach gewisser Zeit die Gier auf mehr. "Diese zentralen Mechanismen des zuckersuchenden Verhaltens wurden in den letzten Jahren intensiv erforscht", erklärt Matthew Potthoff von der University of Iowa. "Jedoch die Mechanismen, die nach dem Verzehr von Süßem greifen und unseren Zuckerappetit regulieren, sind bisher kaum untersucht." Schon seit längerem steht aber die Leber im Verdacht, als eine Art Notbremse für beim Süßhunger zu wirken. Naheliegend ist dies vor allem deshalb, weil dieses Organ unter einem ständig zu hohen Konsum von Kohlenhydraten leidet: Die Leber verfettet und kann schließlich ihre Funktion nicht mehr ausüben.

Hilferuf der Leber

Dass die Leber tatsächlich unseren Süßhunger reguliert und wie, haben nun zwei Forschergruppen unabhängig voneinander herausgefunden. Beide stellten fest, dass die Leber bei übermäßigem Zuckerkonsum einen Botenstoff freisetzt, der im Gehirn auf den Appetit und das Belohnungssystem wirkt. Steven Kliewer von der University of Texas und seine Kollegen untersuchten dies an Mäusen und an Makaken. Dafür ließen sie die Tiere zunächst  ungehindert mit Zucker oder Süßstoff gesüßtes Wasser trinken, so viel sie wollten. Dann jedoch verabreichten sie ihnen das von der Leber produzierte Hormon FGF21. Der Effekt: Bei den Mäusen unterdrückte der Botenstoff die normalerweise stark ausgeprägte Vorliebe für Süßes, wie die Forscher berichten. Noch ausgeprägter aber wirkte dieses Leber-Hormon auf die Affen: "Der Effekt auf den Sacharin-Konsum der Makaken war schon einen Tag nachdem sie eine einzige Dosis FGF21 erhalten hatten, erstaunlich deutlich", berichten Kliewer und seine Kollegen. "Das belegt, dass FGF21 auch bei Primaten den Süßappetit beeinflusst." Die Affen tranken noch mehrere Tage lang sehr viel weniger von dem gesüßten Wasser.

Wie genau das Leberhormon FGF21 den Süßappetit hemmt, zeigte die zweite Studie. In ihren Versuchen mit Mäusen fanden Potthoff und seine Kollegen  heraus, dass die Leber immer dann erhöhte Mengen von FGF21 freisetzt, wenn viel Zucker aufgenommen wurde. Über den Blutstrom gelangt der Botenstoff dann auch in den Rest des Körpers. Wo aber setzt dann seine Wirkung an? "Es ist bekannt, dass die Geschmacksknospen für Süßes im Mund einer der Startpunkte für den Schaltkreis sind, die unseren Konsum von Zucker fördern", erklären die Forscher. An ihren Mäusen überprüften sie daher, ob das FGF21 möglicherweise diese Rezeptoren hemmt und damit Süßes einfach nicht mehr so gut schmeckt. Doch das war nicht der Fall, wie sich herausstellte. Als nächstes suchten die Wissenschaftler nun nach einer Wirkung im Gehirn. Denn auch dort existieren Rezeptoren für FGF21, wie sie berichten.

Wirkung auf das Belohnungssystem

Und tatsächlich: Indem sie eines dieser Areale nach dem anderen blockierten, wurden Kliewer und seine Kollegen fündig: Der Botenstoff lagert sich an den Nucleus paraventricularis an, ein Areal im Kerngebiet des Hypothalamus. Dieser Kern moduliert wiederum Schaltkreise, die das Verlangen und den Appetit nach Süßem regulieren. "Wir hätten nie gedacht, dass es einen zirkulierenden, von der Leber ausgehenden Faktor geben könnte, der den Appetit auf Süßes kontrolliert", sagt Koautor Matthew Gillum von der Universität Kopenhagen. "Wir sind gespannt, was wir noch herausfinden, wenn wir diesen hormonellen Signalweg weiter erforschen." Einen zusätzlichen Effekt haben Potthoff und seine Kollegen bereits entdeckt: Der Botenstoff FGF21 hemmt offenbar nicht nur die Lust auf Süßes, wenn die Leber genug vom Zucker hat – sie hemmt auch die Lust auf Alkohol, wie Versuche mit Mäusen ergaben.

Ob sich diese Erkenntnis praktisch anwenden lässt, beispielsweise um Diabetikern und Übergewichtigen beim Verzicht auf Süßes zu helfen, muss sich aber erst noch zeigen. Denn ein Eingriff in einen so tief im Gehirn verankerten Schaltkreis kann Auswirkungen haben, die sich in diesen ersten Versuchen noch nicht überschauen lassen, betonen die Forscher. "Auf den ersten Blick erscheint FGF21 geradezu als Allheilmittel gegen den Konsum von zu viel Zucker und Alkohol", sagt Kliewer. "Aber diese Belohnungs-gesteuerten Verhaltensweisen sind eng mit Stimmungen und dem psychologischen Befinden verknüpft. Wir müssen daher erst prüfen, ob FGF21 nicht vielleicht eine Depression fördert."

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