Der Schutz vor der Plaque-Bildung könnte eine weitere Funktion der körpereigenen Prionvariante sein, zeigt nun die neue Studie. Die Forscher hatten einen Zusammenhang zwischen Prionprotein und Alzheimerplaques vermutet, weil sich Prionenerkrankungen und Alzheimer zum Teil stark ähneln ? etwa in ihrem vergleichbaren Verlauf oder auch in Bezug auf gemeinsame genetische Risikofaktoren. Tatsächlich bildet sich der Hauptbestandteil der Alzheimerplaques, ein Eiweißfragment namens Amyloid-beta oder kurz Abeta, nicht, wenn in kultivierten Zellen überdurchschnittlich viel PrP-C produziert wird, entdeckten die Wissenschaftler. Umgekehrt kurbelt eine Blockierung der PrP-C-Produktion die Abeta-Bildung deutlich an, sowohl in den Zellen als auch bei Mäusen.
Dieser Schutzeffekt scheint darauf zurückzugehen, dass PrP-C eine für die Abeta-Bildung entscheidende molekulare Schere stoppt, berichten die Forscher. Das erkläre auch, warum Mutationen im PrP-C-Gen das Risiko für Alzheimer erhöhen, wie es bereits früher beobachtet wurde. Die Wissenschaftler wollen nun testen, ob beispielsweise im Gehirn von Creutzfeldt-Jakob-Patienten auch die Abeta-Menge ansteigt. Da ein Zusammenhang zwischen Prionen und Alzheimer immer wahrscheinlicher erscheint, müsse außerdem die Strategie überdacht werden, Prionenerkrankungen durch das Ausschalten des körpereigenen Prionproteins zu vermeiden.