"Ich baue auf die Forschung"

 Wissenschaftsjournalist Christian Jung -
Wissenschaftsjournalist Christian Jung - "mit 40 Parkinson" (Foto: Lukas Gruenke)
Parkinson mit Mitte 40. Christian Jung ist zunächst entsetzt über die Diagnose. Begegnungen mit Ärzten und Forschern machen ihm ein wenig Mut.

Kurz nach fünf Uhr ist die Nacht mal wieder vorzeitig zu Ende. Wie so oft in letzter Zeit hat sich mein schmerzender Rücken erfolgreich gegen den Schlaf durchgesetzt. Etwas ungelenk und steif noch in den Beinen stehe ich auf.

Ich habe Parkinson. "Sie haben Parkinson!" Diese drei Worte eines Neurologen reichten, um schlagartig die Leichtigkeit aus meinem Leben verschwinden zu lassen – zumindest auf Wiedervorlage in etwa sechs Monaten, wie ich heute rückblickend sagen kann. Was vor zwei Jahren einen Namen erhielt und vieles erklären sollte, hatte in Form verschiedener Symptome mindestens weitere zwei Jahre zuvor schleichend Einzug in meinen Alltag gehalten. Es fing damit an, dass mein linker Fuß sich beim Joggen nach einiger Zeit merkwürdig verhielt: eine Mischung aus Verkrampfen und Einschlafen – noch heute kann ich das Gefühl nicht besser beschreiben. Etwa ein Jahr danach begann mein linker Arm zu zittern – sicherlich vorübergehend, dachte ich.

Einige Monate später überfielen mich Rücken- und Schulterschmerzen. Und die wurden so heftig, dass ich zum Schluss nicht einmal mehr die zehn Minuten mit dem Fahrrad ins Büro schaffte. Natürlich ging ich irgendwann zum Orthopäden, nach und nach wurden es mehrere. Viele Erklärungsversuche, doch auf die Diagnose Parkinson kam keiner. Erst als ich mir einen Hausarzt suchte, formulierte sich ein Verdacht. Heute weiß ich: All das ist gar nicht ungewöhnlich. Der Weg, den die Krankheit nimmt, und die Wege, die man als Kranker nimmt, bis dann am Ende die richtige Diagnose steht.

Ein Netz, das mich hält

Ich bin jetzt 47 Jahre alt. Noch recht jung für diese Erkrankung. Was auch heißt: Ich habe vielleicht noch einiges an Lebenszeit vor mir. Inzwischen habe ich ein Netz an Ärzten und Therapeuten geknüpft, bei denen ich mich bestens aufgehoben fühle, ein wöchentliches Bewegungs- und Behandlungsprogramm, das ich, so gut es geht, versuche einzuhalten, meinen Mann, Freunde und Familie, die mich stützen.

Das alles hilft mir sehr, doch daneben baue ich vor allem auf eines: die Forschung zu Parkinson. Und da tut sich eine Menge. Entlang der Therapieoptionen kann man gerade hier gut zeigen, wo überall Forschung ansetzen kann. Das Spektrum reicht von der Entwicklung neuer Medikamente über Verbesserungen bei chirurgischen Eingriffen, schließt den möglichen Einsatz von Stammzellen ein und erstreckt sich über neue Ansätze in der Frühdiagnostik bis hin zu verbesserten Reha-Maßnahmen.

Wenngleich es über die eigentlichen Ursachen der Erkrankung gerade jüngst wieder mehr Vermutungen als Erkenntnisse gibt, weiß man über die Mechanismen recht viel: Die Hauptsymptome der Erkrankung – verzögerte Bewegungsabläufe, Muskelsteifheit, ein Zittern der Gliedmaßen – werden im Wesentlichen durch das fortschreitende Absterben bestimmter Nervenzellen in der sogenannten Schwarzen Substanz im Hirnstamm ausgelöst. Die Zellen produzieren den Botenstoff Dopamin, der die Übertragung von Signalen an den Verbindungsstellen einzelner Nervenzellen gewährleistet. Fällt Dopamin aus, ist folglich die Kommunikation zwischen Nervenzellen beeinträchtigt. Auch andere Botenstoffe sind vom Absterben der Dopamin produzierenden Zellen betroffen. Da liegt es nahe, dem Körper von außen die nicht mehr produzierten Botenstoffe zuzuführen. Derzeit sind ein halbes Dutzend „Wirkstoffklassen" im Einsatz, meist werden Präparate kombiniert gegeben: Medikamente wie L-Dopa (eine Vorstufe von Dopamin) gleichen den Mangel des Botenstoffs im Gehirn aus. Sogenannte Dopamin-Agonisten ahmen die Funktion des Dopamins im Gehirn nach. MAO-B-Hemmer und COMT-Hemmer wiederum verzögern auf verschiedene Weise den Abbau von Dopamin – um es auf diese vier Klassen einmal zu beschränken. Mir selbst helfen momentan zwei Tabletten über den Tag: eine Kombination aus einem Dopamin-Agonisten und einem MAO-B-Hemmer.

Lang anhaltende Wirkung

"Die pharmakologische Forschung richtet ihren Blick zurzeit vor allem auf die Entwicklung von Medikamenten, die einzelne Symptome noch besser lindern als bisher, dabei möglichst lange wirken und gut verträglich sind", sagt Dr. Christoph Schrader von der Medizinischen Hochschule Hannover, der dort die Parkinson-Sprechstunde betreut. Dass ich derzeit "nur" zwei Tabletten nehmen muss, verdanke ich einem Produkt, das noch als neu auf dem Markt gilt: sogenannten Retard-Tabletten, die eine lang anhaltende Wirkung haben.

Noch sind die Parkinson-Medikamente alles andere als ideal. Besonders gequält werden Betroffene oft gerade in der Spätphase der Therapie von Wirkungsschwankungen: Phasen ganz unterschiedlicher Beweglichkeit wechseln sich dabei ab. „Die Patienten erleben sich wie an- und ausgeschaltet", sagt Schrader. „Medikamente, die auf die Behandlung der ‚ausgeschalteten' Phasen zielen, bringen mitunter den unerwünschten Effekt überschießender, zappelnder Bewegungen mit sich." Ein spürbarer Erfolg wäre folglich „ein Wirkstoff, der dem Erkrankten durchweg eine gute Beweglichkeit ermöglicht und dabei überschießende Reaktionen unterdrückt". Ein weiteres aktuelles Forschungsfeld zielt darauf, nicht mehr nur die Symptome der Erkrankung zu behandeln, sondern ihr Fortschreiten zu beeinflussen. „Die Degeneration der Zellen zu verlangsamen, ihren Schwund vielleicht sogar zu bremsen", führt Schrader aus, sei auch deshalb ein zentrales Ziel, da sich so möglicherweise die Spätkomplikationen deutlich nach hinten schieben lassen könnten. Noch sei man hier jedoch ganz am Anfang. „Die medikamentöse Therapie entwickelt sich aktuell immer mehr in Richtung einer explizit maßgeschneiderten Behandlung", meint Schrader abschließend.

Unterdessen arbeitet weit im Westen der Republik Prof. Peter Tass am Forschungszentrum Jülich an der Weiterentwicklung der Tiefen Hirnstimulation (THS), einem operativen Verfahren. Die THS kommt bislang bei manchen Patienten zum Einsatz, bei denen im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung die Wirksamkeit der Medikamente nachlässt. Dabei setzen Neurochirurgen über ein winziges Loch in der Schädeldecke elektrische Sonden in das Gehirn ein – und zwar genau dort, wo die Funktion der Nervenzellen gestört ist. Ein in die Brust des Patienten implantierter Schrittmacher vermittelt über ein Kabel schwache Stromstöße an die Sonden, was zu einer permanenten Reizung der Hirnregion führt. Dadurch werden die überaktiven Nervenzellen gehemmt, die – statt gezielt und nacheinander wie bei gesunden Menschen – bei Parkinson-Kranken ungebremst und gleichzeitig Signale abgeben. In der Regel führt dieses Verfahren zu einer deutlichen Verbesserung der Hauptsymptome: Die Patienten können sich fast wieder normal bewegen und benötigen oft wesentlich weniger Medikamente.

Rund zwei Jahrzehnte nach ihrem ersten Einsatz steuert die THS nun womöglich auf eine sprunghafte Verbesserung zu. "Ziel ist, dass die künstlichen Signale aus dem Hirnschrittmacher die kranken Hirnareale noch genauer ansprechen und dass gleichzeitig eine unnötige Belastung gesunder Hirnfunktionen vermieden wird", sagt Peter Tass, der von Haus aus Physiker, Mathematiker und Mediziner ist. Seine Schlüsselidee heißt „Koordinierter Reset". Dahinter verbirgt sich eine von ihm mathematisch modellierte Stimulationstechnik, die dem bei Parkinson ungebremst synchronen Feuern der Nervenzellen auf subtile Weise entgegenwirkt. Und das funktioniert so: Schwache Impulse des Stimulators – die Stromstärke liegt bei nur einem Siebzigstel der herkömmlichen THS – stören die gleichzeitig feuernden Nervenzellen an verschiedenen Stellen in dem betroffenen Gehirn-Areal zu verschiedenen Zeiten. Kleinere, gleichzeitig feuernde Untergruppen bleiben so zwar bestehen, sie sind – und das ist das Entscheidende – untereinander aber nicht mehr im Gleichtakt. Im Bestreben, wieder synchron zu feuern, versuchen sie sich gegenseitig zu synchronisieren – und verlieren sich dabei im Chaos, da es keiner Gruppe gelingt, der anderen den Takt vorzugeben. „Anders als bei der herkömmlichen Tiefen Hirnstimulation wird die Aktivität der Nervenzellen also nicht in der Summe stark verändert beziehungsweise unterdrückt, sondern einzelne Zellgruppen werden gezielt aus dem Takt gebracht", bringt es Tass auf den Punkt.

Stimulation früher einsetzen?

Darüber hinaus ziele das neue Stimulationsverfahren darauf ab, dass die betroffenen Nervenzellverbände nach und nach verlernten, krankhaft synchron aktiv zu sein. "Das Gehirn vergisst quasi wieder sein Fehlverhalten", sagt er hoffnungsvoll. Im Zuge einer Akutstudie seien bereits die ersten gut 30 Patienten erfolgreich behandelt worden. Inzwischen wartet das neue Verfahren auf seine Zulassung; im November 2010 hat eine hierfür erforderliche Implantat-Studie begonnen. Tass hofft, dass wegen des gänzlich anderen Ansatzes künftig mehr Parkinson-Erkrankte von der THS profitieren können. Bislang kommt die THS generell erst in einem späten Stadium der Erkrankung zum Einsatz. Eine meiner ersten Fragen an den mich behandelnden Neurologen lautete daher auch: Warum damit warten, bis man körperlich schon so stark eingeschränkt ist? Warum nicht früher stimulieren?

Antwort darauf könnte bald aus dem Norden Deutschlands kommen. Und sie könnte lauten: Ja, warum eigentlich nicht? Der Neurologe Prof. Jens Volkmann von der Universität Kiel ist an einer deutsch-französischen Studie zu "Early Stimulation" beteiligt, deren erste Ergebnisse im Herbst 2011 erwartet werden. "Auch wenn sich nach einer THS die motorischen Symptome vielfach deutlich verbessern, bleibt es für die Erkrankten oft schwierig, wieder ein weitgehend normales Leben zu führen, da zwischenzeitlich erfolgte berufliche oder soziale Einschnitte kaum noch rückgängig zu machen sind", beschreibt er das Problem. Es gehe also bei der Wahl des richtigen Zeitpunkts einer THS nicht nur um die Wiederherstellung körperlicher Leistungsfähigkeit. "Es geht nach Möglichkeit um die Bewahrung dessen, was für den Einzelnen Lebensqualität bedeutet" – dieser Aspekt ist Volkmann wichtig. Mir auch. Dem Abschluss der deutsch-französischen Studie sehe ich deshalb mit Ungeduld entgegen.

Hoffnung Stammzellen-Therapie

Interessantes tut sich auch auf einem ganz anderen Gebiet: der Stammzellforschung. Unternahm man bereits in den 1990er-Jahren erste Versuche mit der Einpflanzung fetaler Stammzellen, die sich dann nach der Implantation teils tatsächlich in Dopamin produzierende Zellen ausdifferenzierten, so geht ein Forscherteam um den Neurochirurgen Prof. Guido Nikkhah vom Universitätsklinikum Freiburg die Neurotransplantation jetzt noch einmal grundlegend an. 2011 beginnt eine klinische Studie zur Zellersatztherapie, in die an vier europäischen Standorten etwa 80 Parkinson-Patienten einbezogen sein werden: Neben Freiburg beteiligen sich noch Einrichtungen in Lund (Schweden), Cambridge/Cardiff (England/Wales) und Créteil (Frankreich). Hier soll es darum gehen, auf der Grundlage einer Vielzahl neuer wissenschaftlicher Erkenntnisse die Sicherheit und Effektivität der bislang zu riskanten Behandlungsmethode besser beurteilen zu können. Wie schnell Grundlagenforschung für die Therapie relevant werden kann, sieht man unterdessen am Beispiel des Forscherduos Prof. Markus Otto und Prof. Michael Przybylski aus Ulm und Konstanz. Bei der Suche nach einem Biomarker für die Parkinson-Demenz sind sie womöglich auf entscheidende Auslöser der Erkrankung gestoßen.

Aktuell wendet sich die Grundlagenforschung zu Parkinson verstärkt der Frühdiagnostik zu. "Lange vor den ersten Symptomen die Krankheit zu erkennen, könnte deren Fortschreiten bei geeigneten Therapien deutlich verlangsamen", sagt Prof. Christine Klein, Neurogenetikerin an der Universität Lübeck. Welche Hebel hat sie dafür? Man weiß inzwischen, dass bei einem Teil der Betroffenen ein oder mehrere defekte Gene mit verantwortlich sind für die Erkrankung. "Gentests sind also eine Möglichkeit der Frühdiagnose", erläutert Klein. Dass die Krankheit so lange unbemerkt bleibe, hänge vermutlich mit "kompensatorischen Strategien des Gehirns" zusammen, führt die Wissenschaftlerin aus. Sie beschreibt eine von ihr und ihrem Team durchgeführte Studie, in die Gesunde sowie über Tests identifizierte Träger eines mutierten Gens einbezogen sind, die aber keinerlei Parkinson-Symptome zeigen. Beide Gruppen müssen bestimmte Übungen machen – etwa Daumen und Zeigefinger wiederholt möglichst schnell aufeinander legen. "Kernspintomographische Untersuchungen belegen, dass selbst bei solch einfachen Bewegungsmustern bei den Trägern des defekten Gens bereits zusätzliche Regionen im Gehirn aktiviert sind, die Gesunde nicht benötigen" – ein Hinweis, dass das Gehirn bereits mit der Kompensation begonnen hat.

Genetische Riskiofaktoren

Als möglicher Auslöser für das Zugrundegehen der Dopamin produzierenden Zellen gilt aktuell ein Protein namens Alpha-Synuklein – Hauptbestandteil der sogenannten Lewy-Körperchen, die sich in der Schwarzen Substanz im Gehirn fast aller Parkinson-Patienten nachweisen lassen. Ähnlich wie Christine Klein in Lübeck ist es im Jahr 2009 einem Team am Tübinger Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Zusammenarbeit mit Kollegen vom US-amerikanischen National Institute of Health gelungen, weitere genetische Risikofaktoren für Parkinson zu identifizieren – darunter ein Gen, das für ein Protein der Synuklein-Gruppe kodiert. Insgesamt 13.500 Patienten aus Deutschland, Nordeuropa und den USA waren in die Untersuchungen einbezogen. "Mit diesem Wissen ist man einen Schritt näher an der Entwicklung von gezielten Therapien", sagt Prof. Thomas Gasser aus Tübingen. Auf den Punkt gebracht: "Das passende Medikament gegen ein falsch gefaltetes Protein. So könnte man die Krankheit an der Wurzel packen und nicht wie bislang nur die Symptome behandeln." Da es jedoch verschiedene beteiligte Gene, Umwelteinflüsse und wohl weitere Faktoren gebe, die die Parkinson-Erkrankung auslösten, zudem verschiedene Startpunkte der Erkrankung, werde es nicht"„die eine" optimale Therapie geben, sondern "individuell viele".

Für mich kommt das Thema Frühdiagnostik natürlich zu spät. Was also hilft mir weiter? Eine wichtige Ergänzung zur medikamentösen Behandlung ist Bewegung, sind Krankengymnastik, Stimm-, Sprach- und Ergotherapie. Neuere Empfehlungen nennen Tanz oder Nordic Walking. Mein wöchentliches Programm sieht derzeit drei mal drei Stunden Training am Stück vor, darunter leichtes Krafttraining, Kinesis, Pilates, Yoga, Rückenschule und Gyrokinesis. Gerade Letzteres, eine Art Wirbelsäulenfunktionstraining, hilft mir sehr. Darüber hinaus gehe ich ab und an schwimmen, fahre Fahrrad und nutze meine tägliche Mittagspause möglichst für einen längeren Spaziergang. Wirkungsvolle Behandlungsverfahren stellen nach aktuellen Befunden auch die sogenannte LOUD- und die BIG-Therapie dar. Bei ersterer wird in intensiver Einzeltherapie trainiert, Stimmstörungen zu korrigieren und die Sprechlautstärke bleibend zu verbessern. Die von einer Forschergruppe jüngst entwickelte BIG-Therapie zielt auf das Einüben großräumiger Bewegungen. "Man gewöhnt sich beispielsweise an, eine Tasse mit raumgreifender Bewegung aus dem Schrank zu holen, oder man geht mit großen Schritten und ausgebreiteten Armen", sagt Privatdozent Dr. Georg Ebersbach vom Neurologischen Fachkrankenhaus für Bewegungsstörungen in Beelitz, der das Konzept im Juni 2010 beim alljährlichen Movement Disorders Congress in Buenos Aires vorgestellt hat. "Durch ständige, fordernde Rückmeldung des Therapeuten lernt der Patient, seine Bewegungen neu zu kalibrieren; Bewegungsabläufe verbessern sich wieder."

Was bleibt am Ende meiner Reise durch das Land der therapeutischen Möglichkeiten? Gespräche und Recherchen zeigen: Es tut sich vieles auf vielen Gebieten. Moderne Therapiemethoden können Beschwerden bereits jetzt – eine individuelle Zeit lang – lindern, neue Ansätze lassen hoffen. Und doch weiß ich, dass die Erkrankung unaufhörlich fortschreiten wird, sehe, was mich erwartet, verdränge manches aber sicher noch.

Prioritäten verschieben sich

Mein Leben hat sich schon jetzt geändert. Ich habe, da ich die hohe Arbeitsbelastung nicht mehr schultern konnte, intern den Job gewechselt. Man erkennt jedoch schnell: Nicht der Schreibtisch ist das Wichtigste, sondern das Leben. Prioritäten verschieben sich. Überhaupt fängt man an, sein Leben ein Stück weit neu zu erfinden. Der Rhythmus meines Alltags wird inzwischen bestimmt durch eine feste Abfolge von Sport, Anwendungen und Arztbesuchen. Alles andere sortiert sich darum herum. Familie, Freunde und viele Kollegen haben dafür Verständnis. Allerdings muss man auch lernen, andere mit der eigenen Belastung nicht zu überfordern, nicht immer zu viel zu erwarten. Als ich die Diagnose bekam und noch nicht genug über die Erkrankung wusste, dachte ich: Mach dir noch zwei, drei schöne Jahre. Inzwischen hoffe ich wieder etwas mittelfristiger. Irgendwann nach den ersten dunklen Wochen kehrte dann doch das Leben in mein Leben zurück. Momentan geht es mir recht gut. Aber das Gutgehen kostet eben auch seine Kraft.

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