Das glaube ich nicht
Eigentlich ist der Sonnenbrand ja eine nützliche Sache. Denn er warnt uns, wenn unsere Haut zu stark oder zu lange der Sonne ausgesetzt wird. Vor allem der kurzwelligere Anteil der UV-Strahlung, das UV-B, ist dabei der Auslöser für dieses körpereigene Alarmsignal. Es dringt tief in die Hautzellen ein und schädigt dort Zellbestandteile und oft auch die DNA. Als Reaktion darauf lösen die Zellen eine Entzündungsreaktion aus, die die Haut stärker durchblutet und damit rötet, sie anschwellen und im Extremfall sogar Blasen bilden lässt. Und noch dazu tut das Ganze unangenehm weh: Es brennt und juckt noch Stunden und manchmal sogar Tage später. So weit, so bekannt. Wesentlich unklarer war aber bisher, was genau die Sonnenbrand-typischen Schmerzen und die gewebeschädigende Entzündungsreaktion auslöst.
UV-B macht Ionenkanal überaktiv
Dieser Frage sind nun Carlene Moore von der Duke University in Durham und ihre Kollegen nachgegangen. Und sie hatten auch schon einen Verdacht, wo sie suchen sollten: Andere Studien hatten bereits gezeigt, dass bestimmte Ionenkanäle in den Nervenenden der Haut eine wichtige Rolle für Schmerz- und Hitzeempfindungen spielen. Einer von ihnen, der TRPV4-Kanal ist zudem an Entzündungsreaktionen beteiligt. Für ihre Studie untersuchten die Forscher daher zunächst, wie sich eine Bestrahlung mit UV-B auf Mäuse auswirkt, deren Gen für die TRPV4-Kanäle gentechnisch deaktiviert wurde. Dazu setzten sie die Tiere mit den sensiblen Hinterbeinen – deren Haut der von uns Menschen am stärksten ähnelt – fünf Minuten einer UV-B-Strahlung von 600 Millijoule pro Quadratzentimeter aus. Dies entspreche dem Fünf bis Zehnfachen der minimalen, Rötungen auslösenden Dosis, erklären die Wissenschaftler. Gleiches passiert auch mit normalen, nicht gentechnisch veränderten Mäusen.
Das Ergebnis: Die Haut an den Hinterbeinen der normalen Mäuse wurde extrem empfindlich gegenüber Berührungen, rötete sich und bildete Blasen. Bei Analysen von Gewebeproben stellten die Forscher fest, dass in den betroffenen Zellen die TRPV4-Kanäle besonders aktiv waren und Kalzium in die Zelle einschleusten. Das wiederum sorgte dafür, dass sich in ihnen ein bestimmtes Molekül anreicherte, das sogenannte Endothelin. Von diesem ist bekannt, dass es vor allem für den Juckreiz, aber auch Schmerzen verantwortlich ist, wie die Wissenschaftler berichten. Ergänzende Tests mit menschlicher Haut zeigten zudem, dass auch bei Patienten mit Sonnenbrand die Aktivität von TRPV4 in der Epidermis erhöht ist.
Salbe schaltet „Sonnenbrand“-Kanal aus
„In erstaunlichem Kontrast dazu zeigte die Haut der Mäuse mit blockiertem TRPV4 keinerlei Anzeichen für Gewebeschäden“, berichten Moore und ihre Kollegen. Auch in mikroskopischen Analysen der Haut fehlten die typischen Entzündungs-Symptome des Sonnenbrands. Und noch spannender: Die Sonnenbrandsymptome ließen sich auch bei normalen Mäusen relativ einfach verhindern, wie ein weiteres Experiment zeigte. Wurde die Haut dieser Tiere vor der Bestrahlung mit einer Salbe eingerieben, die einen chemischen Hemmstoff für die TRPV4-Kanäle enthielt, dann blieben auch bei ihnen Rötung, Blasen und Gewebeschäden aus. Zwar drangen die UV-B-Strahlen noch immer in die Haut ein, sie lösten dort aber keine Entzündungsreaktion und deutlich weniger Gewebeschäden aus.
„Damit könnte TRPV4 ein guter Ansatzpunkt für die künftige Vorbeugung und Behandlung von Sonnenbränden sein“, hoffen die Forscher. Möglicherweise könne eine Hemmung dieses Kanals, beispielsweise durch eine Salbe, auch dazu beitragen, chronische Sonnenschäden wie die Lichtalterung der Haut zu mildern. „Aber noch ist dafür mehr Forschung nötig, bevor TRPV4-Hemmstoffe Teil des Sonnenschutz-Arsenals werden können“, betont Koautor Martin Steinhoff von der University of California in San Francisco. Denn man müsse sicherstellen, dass nicht wichtige andere Hautprozesse durch die Hemmung von TRPV4 gestört werden. Aber sollten diese Tests positiv verlaufen, können sich die Forscher durchaus vorstellen, dass in Zukunft TRPV4-Hemmstoffe in die normale Sonnenmilch gemischt werden, um so einen doppelten Schutz gegen das UV-B zu erzielen.
