?Bisher dachte man, dass eine solche Zellalterung nur bei Zellen auftritt, deren Erbgut beschädigt ist. Daher war unser Ergebnis ziemlich unerwartet?, sagt Jun. ?Die Ansammlung solcher gealterten Zellen in der Wunde hat offensichtlich die biologische Funktion, die Bildung überschüssigen Narbengewebes zu verhindern.? Die Forscher entdeckten in diesem Zusammenhang von den gealterten Fibroblasten hergestellte Proteine, die sowohl den Abbau von Kollagen beschleunigen als auch die Herstellung von neuem Kollagen verhindern.
Für den vorzeitigen Alterungszustand der Fibroblasten ist wiederum ein anderes Protein namens CCN1 verantwortlich, wie weitere Versuche zeigten: Wurde das CCN1-Protein bei Mäusen durch eine genetische Veränderung ausgeschaltet, alterten die Fibroblasten nicht und es fand eine ausgeprägte Narbenbildung statt. Trugen die Wissenschaftler jedoch CCN1 auf die Hautwunden dieser genetisch veränderten Mäuse auf, wurde dadurch wiederum der Alterungsprozess in Gang gesetzt und die Narbenbildung erfolgreich verhindert.
Die neuen Ergebnisse könnten dazu beitragen, eine Reihe von Prozessen zu verstehen, die bei der Narbenbildung eine Rolle spielen. So können beispielsweise verschiedene Erkrankungen wie Virusinfektionen, Diabetes und Alkoholabhängigkeit zu einer Fibrose der Leber führen ? einer krankhaften Vermehrung des Bindegewebes, bei der das Gewebe verhärtet und vernarbt. Daraus kann sich im weiteren Verlauf eine lebensbedrohliche Leberzirrhose entwickeln, bei der das Narbengewebe die Funktion des Organs beeinträchtigt.
Auch nach einem Herzinfarkt kann sich so viel Narbengewebe bilden, dass die Pumpleistung des Herzens deutlich vermindert wird. Die Ergebnisse der neuen Studie könnten zur Entwicklung neuer Therapieansätze beitragen, mit denen Wundheilungsstörungen der Haut und der inneren Organe effizient behandelt werden können.