?Erster direkter Beweis?
Abhängig von Körpergewicht und Geschlecht bekamen die Versuchspersonen im Test zwischen 200 und etwa 500 Milliliter Ethanol, verdünnt mit Saft, zu trinken. Um die Areale zu bestimmen, die auf den Genuss von Alkohol reagieren, nahm Mitchell das Gehirn der Probanden vor und nach dem Konsum mit einem Positronen-Emissions-Tomographen (PET) auf. Das Verfahren wird beispielsweise auch zur Diagnose von Krebserkrankungen verwendet. Der Patient bekommt dabei ein leicht radioaktives Mittel gespritzt, dessen Zerfall es ermöglicht, bestimmte chemische Prozesse im Organismus nachzuweisen.
So konnten Mitchell und ihre Kollegen erkennen, in welchen Gehirnregionen Endorphine produziert wurden: Bei allen Probanden führte der Alkoholkonsum zur Ausschüttung der körpereigenen Opiate im Nucleus accumbens, der zum Belohnungszentrum des Gehirns gehört, und im Orbitofrontalen Cortex, der unter anderem für die Verhaltenssteuerung und die Regulation emotionaler Prozesse zuständig ist. Ebenfalls gemein hatten alle Probanden, dass sie sich mit der steigenden Menge der Endorphine im Belohnungszentrum besser fühlten. ?Das ist der erste direkte Beweis dafür, wie Alkohol den Menschen glücklich macht?, interpretiert Jennifer Mitchell dieses Ergebnis.
Der Anstieg der Endorphinmenge im Orbitofrontalen Cortex dagegen führte dazu, dass sich die Probanden betrunken fühlten ? allerdings nur die Alkoholiker. ?Wir schließen daraus, dass sich durch die gleichzeitige Ausschüttung von Glückhormonen das Gehirn von starken Trinkern so verändert, dass die benebelnde Wirkung von Alkohol verstärkt als positiv empfunden wird. Das erklärt, wie Alkoholsucht entsteht?, erklärt Mitchell.
Neben dem Ort des Geschehens konnten die Wissenschaftler auch ausmachen, welcher Rezeptor für Wirkung der Glückshormone verantwortlich ist: der Opioidrezeptor µ, der unter anderem auch die Schmerzlinderung durch Opiate und deren euphorisierende Wirkung vermittelt.
Studienleiter Howard Field sieht in dieser Erkenntnis einen wichtigen Schritt, um eine effektivere Behandlung von Alkoholsucht entwickeln zu können. Zur Entgiftung wird derzeit oft der Wirkstoff Naltrexon angewendet. ?Dieses Mittel ist aber nicht umfassend akzeptiert. Nicht, weil es nicht wirkt, sondern weil viele Patienten es aufgrund starker Nebenwirkungen wieder absetzen?, erklärt Field. Außerdem blockiere Naltrexon gleich mehrere Rezeptoren. Da nun klar sei, dass der µ-Rezeptor verantwortlich für den Alkoholrausch sei, könne nach Mitteln geforscht werden, die lediglich diesen Rezeptor an der Arbeit hindern und die damit auch weniger Nebenwirkungen haben.
Dieser Artikel wurde nachträglich korrigiert.>/b>