Forscher rätseln schon seit langem, wieso die Hämoglobin-Moleküle bei Sichelzellenanämie nicht zu kompakten Kristallen, sondern vielmehr zu langen Fasern verklumpen. Da die Moleküle aneinander haften, ist die Energie eines Hämoglobin-Klumpens nämlich am kleinsten, wenn die Kontaktfläche zwischen den einzelnen Molekülen wie bei einem Kristall am größten ist. Lange Fasern weisen hingegen viel geringere Kontaktflächen auf.
Turners mathematischer Studie zu Folge liegt die Lösung dieses Rätsels in der Tendenz der Hämoglobin-Stränge, sich beim Aufbau der Faser zu verdrillen. Ähnlich wie bei der Kordel eines Telefonkabels wird so die Kontaktfläche zwischen den einzelnen Molekülen vergrößert, so dass nun die langen Fasern die energetisch bevorzugte Form darstellen.
Ein erfolgversprechender Ansatz zur Behandlung der Sichelzellenanämie wäre daher eine Gentherapie, um die Blutzellen zur Bildung von Mutanten der Hämoglobin-Moleküle anzuregen, die beim Verklumpen weniger verdrillte Fasern bilden. Diese würden daher aufgrund ihrer nun höheren Energie zu kleinen Klumpen zusammenfallen, die die Blutzellen nicht verformen.