Dem Muskelschwund geht's an Herz
Forscher finden neuen Wirkstoff gegen Muskeldystrophie
Eine neue Substanz könnte in Zukunft helfen, einem Herzversagen bei Muskeldystrophie vorzubeugen. Der unter dem Namen Poloxamer 188 bekannte Stoff stärkt die Muskelzellen des Herzens und verringert damit die Wahrscheinlichkeit, dass sie unter Belastung absterben. Ihre vielversprechenden Ergebnisse aus Versuchen mit Mäusen stellen amerikanische Forscher in der Zeitschrift Nature vor.
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Die so genannte Muskeldystrophie vom Typ Duchenne entsteht durch einen Gendefekt und geht mit einem fortschreitenden Verfall der Skelettmuskulatur und des Herzmuskels einher. Muskelzellen von genetisch veränderten Mäusen mit der Erkrankung reißen bei Dehnung leichter und entspannen sich nach einer Kontraktion schlechter, fanden die Wissenschaftler um Joseph Metzger von der University of Michigan in Ann Arbor (USA) heraus. Werden die Muskelzellen jedoch in Poloxamer 188 gebadet, überstehen sie eine zwanzigprozentige Dehnung ohne Schaden.
In weiteren Experimenten verabreichten die Forscher den Mäusen die Substanz per Infusion. Dies führte dazu, dass die Muskelzellen elastisch blieben und die Herzkammer nicht schrumpfte, so dass sie die gleiche Menge Blut wie bei gesunden Mäusen weiterpumpen konnte. Rund 40 Prozent der unbehandelten genetisch veränderten Mäuse erlitten bei Stressbelastung einen Herzinfarkt, während dies nach Verabreichung von Poloxamer 188 bei keinem der kranken Tiere der Fall war. "Die Substanz hatte einen sofortigen Effekt, was uns sehr überraschte", sagt DeWayne Townsend, einer der Autoren der Studie.
Viele Menschen mit der Muskelschwächekrankheit sterben bereits im Alter von 20 bis 30 Jahren an Herzversagen. "Unsere Vermutung ist, dass die Dehnung der Muskulatur kleine Löcher in der Zellmembran erzeugt, durch die Kalziumionen in die Zelle gelangen", erklärt Metzger. "Wenn zuviel Kalzium in die Zelle strömt, löst es eine sehr starke Kontraktion aus, durch die sich die Zelle zusammenrollt und schließlich abstirbt." Hier setzt Poloxamer 188 an: Es könne die Risse in der Zellmembran stopfen wie Löcher in einem Deich, sagt Metzger. Bis das Medikament zur Behandlung von Patienten eingesetzt werden kann, könnten jedoch noch Jahre vergehen. Nun wollen die Forscher das Mittel zunächst an Mäusen mit anderen Muskeldystrophien erproben.
Joseph Metzger (University of Michigan, Ann Arbor) et al.: Nature, Online-Vorabveröffentlichung, doi: 10.1038/nature03844
ddp/wissenschaft.de – Christine Amrhein
