02.05.2006 - Medizin
Zellkern mit Falten
Im Alter verändert sich die Form der Membran um die Erbsubstanz
Die Hülle rund um den Kern der Körperzellen könnte beim Altern eine wichtigere Rolle spielen als bisher angenommen: Amerikanische Forscher haben entdeckt, dass diese Umhüllung bei älteren Menschen nicht glatt und rund ist wie bei jüngeren, sondern von Runzeln und Falten durchzogen wird. Ursache dafür ist ein Defekt in einem Baustein, der normalerweise die Wände der Zellkerne stabilisiert. Wird dieser Defekt künstlich behoben, erlangen die Zellkerne ihre normale Form wieder, und die Zelle ist genauso fit wie eine deutlich jüngere. Diese Ergebnisse zeigten, dass zumindest ein Teil des Alterungsprozesses auf den fortschreitenden Verfall der Zellkerne zurückzuführen ist.
Der Bedeutung der runzligen Zellkernhülle kamen die beiden Wissenschaftler Paola Scaffidi und Tom Misteli von der amerikanischen Gesundheitsbehörde NIH durch Untersuchungen von Patienten mit so genannten Progerie-Syndromen auf die Spur. Die Betroffenen altern bereits als Kinder rapide und erreichen nur selten das Erwachsenenalter. Verantwortlich dafür ist eine Erbgutveränderung, die zu einer fehlerhaften Produktion des Zellkernbausteins Lamin A führt. Die Folgen dieser Fehlbildung sind unter anderem deutliche Veränderungen der Form des Zellkerns, eine beschleunigte Ansammlung von Mutationen der Erbsubstanz sowie ein Mangel an verschiedenen wichtigen Eiweißen innerhalb des Zellkerns.
Obwohl die Symptome der Progerie denen des normalen Alterns stark ähneln, war bislang nicht bekannt, ob Lamin A auch bei diesem normalen Prozess eine Rolle spielt. Um das zu untersuchen, verglichen Scaffidi und Misteli die Kerne aus Bindegewebszellen von Kindern mit denen von über Achtzigjährigen. Das Ergebnis: Die Zellkerne der alten Menschen sahen genauso aus wie die von Progerie-Patienten und zeigten auch die gleichen funktionellen Defekte. Ursache war auch hier die defekte Lamin-A-Variante, zeigten weitere Untersuchungen. Wurde ihre Produktion nämlich in den älteren Zellen blockiert, glichen deren Zellkerne wieder exakt denen der jüngeren Zellen. "Man kann diese alten Zellen nehmen und sie wieder jung machen", kommentiert Misteli dieses Ergebnis.
Die Studie zeigt nach Ansicht der Forscher, dass Lamin A und seine funktionsunfähige Form beim Altern eine Schlüsselrolle spielen. Sollte es gelingen, die veränderte Variante mit Medikamenten abzufangen oder gar ihre Bildung zu verhindern, könnte möglicherweise der körperliche Verfall beim Altern verlangsamt werden. Die Wissenschaftler wollen nun in Tierversuchen testen, ob das prinzipiell möglich ist.
Online-Dienst der Fachzeitschrift Nature
Originalarbeit der Forscher: Paola Scaffidi, Tom Misteli (NIH, Bethesda): Science, Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1126/science.1127168
ddp/wissenschaft.de – Ilka Lehnen-Beyel Altern
Obwohl die Symptome der Progerie denen des normalen Alterns stark ähneln, war bislang nicht bekannt, ob Lamin A auch bei diesem normalen Prozess eine Rolle spielt. Um das zu untersuchen, verglichen Scaffidi und Misteli die Kerne aus Bindegewebszellen von Kindern mit denen von über Achtzigjährigen. Das Ergebnis: Die Zellkerne der alten Menschen sahen genauso aus wie die von Progerie-Patienten und zeigten auch die gleichen funktionellen Defekte. Ursache war auch hier die defekte Lamin-A-Variante, zeigten weitere Untersuchungen. Wurde ihre Produktion nämlich in den älteren Zellen blockiert, glichen deren Zellkerne wieder exakt denen der jüngeren Zellen. "Man kann diese alten Zellen nehmen und sie wieder jung machen", kommentiert Misteli dieses Ergebnis.
Die Studie zeigt nach Ansicht der Forscher, dass Lamin A und seine funktionsunfähige Form beim Altern eine Schlüsselrolle spielen. Sollte es gelingen, die veränderte Variante mit Medikamenten abzufangen oder gar ihre Bildung zu verhindern, könnte möglicherweise der körperliche Verfall beim Altern verlangsamt werden. Die Wissenschaftler wollen nun in Tierversuchen testen, ob das prinzipiell möglich ist.
Online-Dienst der Fachzeitschrift Nature
Originalarbeit der Forscher: Paola Scaffidi, Tom Misteli (NIH, Bethesda): Science, Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1126/science.1127168
ddp/wissenschaft.de – Ilka Lehnen-Beyel Altern