Lichtblick für Altersblinde - wissenschaft.de
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Lichtblick für Altersblinde

Die Welt bekommt wieder Gesicht: Erfolgreiche neue Methoden der Augenchirurgie. Schleichende Erblindung droht jedem fünften Menschen über 65 Jahre. Lange Zeit waren die Mediziner hilflos, doch seit kurzem können sie mit Laser und Miniskalpell das Nachlassen der Sehkraft stoppen. Revolutionär sind die Methoden, gesunde Sehzellen zu verpflanzen und die Netzhaut im Auge zu drehen.

Ich möchte wieder einen Scheck unterschreiben können, Auto fahren, die Zeitung lesen, auf der Straße das Gesicht eines Nachbarn erkennen und ihn grüßen können.“ Solche Wünsche hören Augenärzte häufig von Patienten, deren Sehvermögen durch einen bisher kaum aufzuhaltenden Abbauprozeß im Auge verlorengeht: Die Sinneszellen der Netzhaut versagen zunehmend. Augenärzte sprechen von der „altersabhängigen Makula-Degeneration“ (AMD).

Jeder fünfte im Alter zwischen 65 und 74 Jahren ist davon betroffen und jeder dritte unter den 75- bis 84jährigen. Sie können trotz starker Brille weder Texte noch Zahlen entziffern, sie sehen die Uhr, aber den Zeiger nicht, das Fernsehbild verschwimmt. Im Spätstadium nehmen sie ihre Umgebung nur noch schemenhaft wahr. „90 Prozent der Patienten konnten wir überhaupt nicht behandeln und den übrigen keine große Hoffnung machen, daß sie nach einer Behandlung jemals wieder würden lesen können“, sagt Prof. Claus Eckardt, Direktor der Augenklinik an den Städtischen Kliniken Frankfurt-Höchst.

Seit kurzem aber sieht er neue Perspektiven für die Betroffenen. Fortschritte in der Behandlung der geschädigten Netzhaut mit dem Laser, aber auch bessere mikrochirurgische Techniken lassen hoffen, immer mehr Menschen wenigstens einen Teil ihres Sehvermögens zurückzugeben.

Die Makula ist der Fleck, um den sich alles dreht, genauer gesagt der „Gelbe Fleck“ im Auge, ein ovales Areal von etwa 1,5 Millimeter Durchmesser. Im Zentrum der Makula liegt der Bereich schärfsten Sehens, die Fovea centralis. Dort stehen die Sinneszellen so dicht wie nirgends sonst in der Netzhaut. Für jede Sehzelle ist hier eine Nervenzelle zur Signalübertragung ins Gehirn reserviert. In der übrigen, etwa Fünfmarkstück-großen Retina teilen sich viele Sinneszellen die Botenarbeit einer Nervenzelle.

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Aber der Luxus hoher Farb- und Kontrastauflösung hat seinen Preis. „Tierversuche und Analysen von menschlichem Netzhautgewebe lassen vermuten, daß die altersabhängige Makula-Degeneration Folge eines Entsorgungsproblems ist“, sagt Dr. Frank Holz von der Augenklinik der Universität Heidelberg. Denn die vielen 100000 Sehzellen werden alle zehn Tage erneuert. Wohin dann mit dem Abfall, mit dem vielen Sehfarbstoff, den die Zellen enthalten? Für den Ab- und Umbau der Stoffe sind spezielle Zellen, die Retina-Pigment-Epithelzellen (RPE) zuständig. Jede RPE-Zelle entsorgt ein paar Dutzend Sehzellen. Darin liegt die Crux, vermuten Forscher. Da sich die RPE-Zellen nicht erneuern, kann ihre Funktionsfähigkeit im Lauf des Lebens nachlassen. Dort, wo am meisten Abfall anfällt, in der Makula, ist diese Gefahr am größten. Der Stoffwechselmüll wird nicht mehr entsorgt, sondern in den Zellen abgelagert.

Die Ablagerungen bilden sogenannte Drusen. „Drusen sind Frühformen der Makula-Degeneration und lassen sich bei der Augenspiegelung erkennen“, erläutert Holz. „Die Patienten sehen im frühen Stadium meist noch normal. Aber bestimmte Formen von Drusen deuten auf ein erhöhtes Risiko, einen Makula-Schaden zu erleiden.“

Im Spätstadium werden „trockene“ und „feuchte“ Formen der Makula-Degeneration unterschieden. Bei der trockenen, die bei jedem fünften AMD-Kranken das Sehen verschlechtert, sterben zunächst Entsorgungszellen im Pigmentepithel, danach die Sinneszellen, die von ihnen versorgt worden sind.

Bei acht von zehn Patienten, die eine durch Makula-Degeneration eingeschränkte Sicht haben, ist die „feuchte“ Form die Ursache. „Feucht“, weil als Gegenreaktion auf den schlechten Stoffaustausch Blutgefäße aus der Aderhaut in die Netzhaut einsprießen (siehe Grafik links). Aus den neuen Adern tritt Blut aus, die Netzhaut schwillt an und hebt sich von der Aderhaut ab. Spannungen in der Retina verursachen weitere Risse und Blutungen. Die Sehfähigkeit kann dann rasch schwinden. Diesen Prozeß aufzuhalten, stellt sich den Medizinern als immer drängendere Aufgabe.

„Die Makula-Degeneration wird häufiger, weil die Menschen älter werden, aber es erkranken auch mehr Menschen vergleichbaren Alters daran als früher, ohne daß wir wissen, warum“, sagt Prof. Bernd Kirchhof, Leiter der Universitäts-Augenklinik Aachen. Ein „immenses, soziales Problem“ sieht Prof. Klaus Heimann von der Augenklinik der Universität Köln in der Zunahme der AMD-Kranken. Bei sechs von zehn Patienten seiner Sprechstunde müsse er inzwischen diese Diagnose stellen. Wegen der schlechten Sicht trauten sich viele nicht mehr aus dem Haus, die Folge sei zunehmende Isolation der alten Menschen.

Einen Erfolg in der Ursachenforschung meldeten kürzlich amerikanische Wissen-schaftler. Michael Dean vom National Cancer Institute in Frederick fand heraus, daß bei jedem sechsten Patienten ein bestimmtes Gen verändert ist. Es liefert die genetische Information für ein Eiweiß, das vermutlich Stoffwechselprodukte von Sehzellen abtransportiert.

Ein Punkt mehr für die „Abfall-Entsorgungs-Hypothese“. Allerdings wurden nur 167 Patienten untersucht – zu wenig, um die Bedeutung der Genmutation für die AMD zu ermessen, räumt Dean ein, genug jedoch, um die Entwicklung genetischer Tests auf erbliche Veranlagung anzukurbeln.

Studien mit rund 1500 Patienten in den USA haben außerdem gezeigt, daß Raucher häufiger erkranken als Nichtraucher. Grelles Sonnenlicht ohne UV-Schutz für die Augen wird zwar auch verdächtigt, das Leiden zu fördern, sichere Belege gibt es aber nicht. Obwohl die Erforschung der Krankheitsursache nur zögernd vorankommt, hoffen die Mediziner doch, ihren Patienten bald besser helfen zu können – mit verbesserten alten, aber auch mit ganz neuen Operationstechniken.

Im Umgang mit dem Laser haben die Ärzte viel dazugelernt. Bei der Laserkoagulation veröden sie die Blutgefäße, die neu in die Retina hineingewachsen sind. So wollen sie Blutungen und Netzhautabhebungen vorbeugen. Mit der Methode gelingt es inzwischen immerhin, das Risiko einer Verschlechterung der Sehleistung von rund 80 auf 50 Prozent zu vermindern.

„Wir können zwar bei der Hälfte der Behandelten Schlimmeres verhindern, haben aber noch keinem zu besserer Sicht verholfen“, bremst Eckardt allzu großen Optimismus. Überdies kommen nur sieben bis neun Prozent der Patienten mit altersabhängiger Makula-Degeneration für den Eingriff in Frage – solche, bei denen sich die neugebildeten Adern auf abgrenzbare Areale beschränken und sich noch nicht unter die Fovea centralis geschoben haben.

Eine andere Variante erprobt Dr. Ursula Schmidt-Erfurth an der Augenklinik der Universität Lübeck. Ihr Trick: Neu einsprießende Blutgefäße werden durch einen „Photosensitizer“ – eine ungiftige Chemikalie – empfindlich gemacht für energiearmes Laserlicht. Das Licht setzt auf dem markierten Gewebe eine Kette gewebeschädigender Reaktionen in Gang: Die Äderchen sterben ab. Anderes Gewebe wird von dem schwachen Laser nicht angegriffen.

Weltweit sind 600 Patienten mit der photodynamischen Therapie behandelt worden, in Lübeck mehr als 60. Bei einem Teil der Patienten ließ sich die Krankheit bremsen, bei anderen der Sehbereich des Auges sogar erweitern. „Zielgruppe sind Patienten mit einer beginnenden feuchten Makula-Degeneration“, erläutert Schmidt-Erfurth. Die Netzhaut darf nicht vernarbt sein. Wenn also ein Auge erkrankt ist, sollte man das Sehvermögen des zweiten regelmäßig testen. Wer plötzlich wellenförmige Türrahmen sieht oder ungerade Linien im Amsler-Netz (siehe Grafik nächste Seite), sollte sich untersuchen lassen.

Kann ein Patient mit dem Laser nicht behandelt werden, zum Beispiel, weil der Netzhautschaden zu dicht am Sehnerv liegt, greifen manche Ärzte zum Miniskalpell. „Die chirurgische Behandlung ist noch nicht etabliert. Es ist kein ärztlicher Kunstfehler, darauf zu verzichten, zumal sie natürlich riskant ist. Aber einigen Patienten könnte damit geholfen werden“, beugt Bernd Kirchhof allzu hohen Erwartungen vor. Er operiert, wenn Lasern nicht möglich ist, jemand auf einem Auge kaum noch sieht und dem zweiten dasselbe Schicksal droht. „Wir hoffen, das Sehvermögen im besseren Auge zu erhalten“, umreißt Kirchhof das Behandlungsziel. Bei dem chirurgischen Eingriff zieht der Arzt das neugebildete, aderreiche Gewebe unter der Netzhaut heraus.

Fast unvermeidlich kleben gesunde Pigmentepithelzellen – die für den Abtransport von Stoffwechselmüll zuständig sind – an der abgezupften Membran. Ein späterer Schaden der Sehzellen in diesem Areal ist deshalb zu erwarten. Ist das beschädigte Areal groß, verpflanzen die Aachener Ärzte nachträglich frische Pigmentepithelzellen aus der Iris unter die Retina, um die zerstörten Zellen zu ersetzen.

15 Patienten wurden in Aachen mit der Methode behandelt. Ein Jahr nach den ersten Transplantationen ist das Ziel, einen weiteren Verlust der Sehkraft zu verhindern, bei den meisten erreicht. Auch Bildverzerrungen, die bei der Makula-Degeneration häufig auftreten, besserten sich, gelegentlich auch die Sehschärfe.

Ein ganz neues Verfahren wird zur Zeit in Aachen und an den Städtischen Kliniken Frankfurt-Höchst erprobt: die Netzhautrotation. „Wir wollen nicht nur Schlimmeres verhindern, sondern erreichen, daß unsere schwer behinderten Patienten möglichst wieder lesen können“, sagt Eckardt.

Um die Methode anwenden zu können, müssen die Sehzellen aber noch intakt sein: „Wer schon seit sechs Monaten nicht mehr lesen kann, kommt für den Eingriff meist nicht in Frage. Die Grenze liegt bei etwa drei Monaten“, sagt der Experte. Das Prinzip: Statt intaktes Pigmentepithel unter die Makula zu pflanzen, wird die Makula – die Zone des scharfen Sehens – über gesundes Pigmentepithel in einem anderen Teil des Auges geschoben. Dazu lösen die Chirurgen die Netzhaut von ihrer Unterlage ab, indem sie eine Flüssigkeit darunter spritzen. Nur dort, wo der Sehnerv vom Augapfel zum Gehirn zieht, ist die Netzhaut fest verwachsen. Um diesen Punkt wird sie gedreht, so daß die Makula wieder auf gesundem Pigmentepithel zu liegen kommt. Bei einigen Patienten besserte sich das Sehvermögen nach der Operation schlagartig von 10 auf 80 Prozent Sehkraft.

Mit der gedrehten Netzhaut sehen die Patienten allerdings die ganze Welt verkippt. Erst nach einigen Monaten bessert sich das Symptom – aber nur dann, wenn das andere Auge die Bemühungen des Gehirns, die gekippten Linien wieder in Einklang mit der Schwerkraft zu bringen, nicht ständig korrigiert. Die Methode kam deshalb bislang nur in Frage, wenn man einseitig schon fast blind ist.

Diese Beschränkung wollte Eckhardt nicht hinnehmen. Die Idee zur Lösung des Problems kam ihm zusammen mit seiner Frau Ute. Die beiden Augenärzte drehen zunächst die Netzhaut um 40 Grad entgegen dem Uhrzeigersinn und vernähen sie auf dem Augenhintergrund. Dann drehen sie den ganzen Augapfel in die andere Richtung zurück und vernähen ihn wieder mit den Augenmuskeln. Am Ende der Prozedur liegt die Makula etwa so wie vorher, jetzt aber unterfüttert mit neuem Pigmentepitel. Das Kipp-Phänomen tritt kaum oder gar nicht auf.

„Wir rotieren keine Netzhaut mehr, ohne den Augapfel zu drehen“, sagt Eckhardt. 18 Patienten wurden in den letzten neun Monaten in Frankfurt-Höchst operiert, 10 können wieder lesen. „Solche Ergebnisse sind zur Zeit mit keiner anderen Methode zu erreichen“, so der Arzt, „aber wir müssen noch abwarten, um zu beurteilen, ob Komplikationen auftauchen und wie lange eine Verbesserung hält.“ Keine Euphorie, aber ein Lichtschimmer in der AMD-Behandlung.

Gegen den getrübten Blick gibt es schon heute ein großes, vielen Patienten unbekanntes Arsenal an Sehhilfen: Von der Leucht-, Klapp-, Kopf- oder Handlupe über die Telebrille zum Fernsehen bis zu elektronischen Vorlesegeräten bieten spezialisierte Optiker und Beratungsstellen Hilfen für den Alltag an (siehe Kasten: Rat und Hilfe). Allerdings braucht man viel Motivation und Geduld, um das geeignete System zu finden, anzupassen und mit ihm zu üben.

Sibylle B. aus Bonn weiß seit drei Jahren von ihrer Krankheit – und hat ihre eigene Methode gegen die absehbaren Folgen entwickelt: „Heute bin ich nur bis halb sechs zu Hause, morgen nur vormittags und übermorgen gar nicht“, antwortet die 75jährige Dame auf die Bitte um ein Gespräch. „Man muß etwas unternehmen“, sagt sie, als das Telefonat später doch zustande kommt. „Man muß ankämpfen gegen den Rückzug aus der Umwelt, der sich so sehr aufdrängt. Noch schaffe ich es. Wenn ich aus dem Haus gehe, nehme ich eine Lupe mit und frage die Menschen.“

Medizintechnik macht das Auge zur Bio-Kamera

Ein Chip hilft sehen

Vor wenigen Jahren noch Vision, jetzt für einige Forscher in Sichtweite: die künstliche Netzhaut. Sie soll Blinden oder fast blinden Menschen helfen, soweit Farben und Umrisse zu erkennen, daß sie sich in ihrer Umwelt wieder orientieren können. Beim Projekt SUB-RET ersetzt die elektronische Prothese Sehzellen in der Retina. Ein Chip mit miniaturisierten Photodioden, die wie Solarzellen funktionieren, wird unter die Netzhaut gepflanzt. Fällt Licht auf die Dioden, produzieren sie elektrischen Strom, der die Nervenzellen reizt. Diese leiten die Signale an den Sehnerv, von wo sie ins Gehirn gelangen.

Weil die natürliche Kamera-Funktion des Auges genutzt wird, ist keine externe Bildverarbeitung nötig. Allerdings benötigen die Photodioden, um Strom zu erzeugen, relativ viel Licht, vergleichbar heller Mittagssonne. Eine zusätzliche Lichtquelle, etwa ein Infrarot-Strahler, der in die Brille eingebaut wird, soll die Reaktionsschwelle auf Lichtreize aus der Umwelt herabsetzen. Kaninchen, Ratten und Schweine vertragen die SUB-RET-Implantate, sagt Projekt-Koordinator Prof. Eberhart Zrenner von der Universitäts-Augenklinik Tübingen. Er rechnet damit, Mitte nächsten Jahres die ersten Implantate bei Patienten erproben zu können.

Infos im Internet

über SUB-RET: http://www.uni-tuebingen.de/subret

Eine Brille für Blinde

Bei EPI-RET stimuliert eine mit Mikroelektroden besetzte Kontaktfolie direkt den Sehnerv. EPI-RET ist das zweite der vom Bundesforschungsministerium mit insgesamt 18 Millionen Mark geförderten Projekte zur Entwicklung der elektronischen Netzhaut. Die Kontaktfolie liegt auf der Retina. Die Umwandlung von Lichtreizen in elektrische Impulse, die Bildverarbeitung also, die normalerweise in der Netzhaut stattfindet, übernimmt ein ins Brillengestell integrierter Kamera-Chip. Die Seheindrücke werden von den Photosensoren des Chips in elektrische Signale umgesetzt und drahtlos an die Kontaktfolie auf der Netzhaut gefunkt. Ihre Mikroelektroden erregen den Sehnerv.

Der Nerv muß, ebenso wie bei SUB-RET, noch intakt sein. Das System übernimmt sowohl die Aufgabe der Sehzellen in der Netzhaut als auch die Funktion der Nervenzellen, die mit den Photorezeptoren verbunden sind, und damit die Bildverarbeitung. EPI-RET könnte zum Einsatz kommen, wenn sowohl Seh- als auch Nervenzellen ausgefallen sind. Insofern können sich SUB- und EPI-RET ergänzen. Bei Versuchstieren ist die Implantation gelungen, die Tiere reagieren auf Lichtreize.

Infos im Internet

über EPI-RET: http://www.nero.uni-bonn.de/ri/retina-en.html

Rat und Hilfe

Pro Retina Deutschland e.V. Selbsthilfevereinigung von Menschen mit Netzhautdegeneration Erlenweg 9 53227 Bonn Tel: 0228 – 464689

Nicola Siegmund-Schultze

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