Das glaube ich nicht
Um diese These zu überprüfen, erhitzten sie Hautlappen von Labormäusen in einem 43 Grad Celsius heißen Wasserbad ? ab dieser Temperatur empfinden Menschen Schmerz. In der Flüssigkeit hätten sich anschließend der Theorie nach die schmerzverursachenden Moleküle befinden müssen. Die Forscher brachten das Fluid nun in Kontakt mit Nervenzellen, die von zwei verschiedenen Mausarten stammten: Die für die Schmerzweiterleitung zuständigen Nervenzellen normaler Mäuse hatten in Vorversuchen auf Capsaicin reagiert ? und zeigten diese Reaktion nun auch auf das Wasser. Die anderen Nervenzellen stammten von Mäusen, bei denen die Wissenschaftler ein Gen ausgeschaltet hatten, das für die Erzeugung der TRPV1-Rezeptoren zuständig war. In der Folge hatten diese Neuronen in den Vorversuchen nicht auf Capsaicin reagiert ? und blieben nun auch beim Kontakt mit dem Fluid inaktiv.
Die Theorie der Forscher hatte sich damit bestätigt, und nachdem sie nun wussten, wonach sie suchen mussten, wurden sie auch fündig: Zwei bislang unbekannte Fettsäuren sind demnach die Verantwortlichen. “Das ist ein großer Durchbruch im Verständnis von Schmerzmechanismen, und wie man sie wirkungsvoll behandeln kann”, sagt Hargreaves. “Wirkstoffe, die entweder die Produktion oder die Aktion dieser Substanzen blockieren, könnten bei zahlreichen Krankheiten und Schmerzstörungen neue Therapien möglich machen, etwa bei Arthritis, Fibromyalgie und von Krebs verursachtem Schmerz.” Zwei derartige Wirkstoffe testet das Team derzeit. Der Vorteil derartiger Medikamente: Sie würden das Übel an der Wurzel beseitigen und im Gegensatz zu Opioiden, die das zentrale Nervensystem beeinflussen, nicht süchtig machen, erklären die Forscher.
