Das Juck-Gen

Das so genannte Juck-Gen liefert die Bauanleitung für den Gastrin-Releasing-Peptide-Rezeptor (GRPR). Dieser wird in bestimmten Nervenzellen des Rückenmarks gebildet, die für die Weiterleitung von Juck- und Schmerzsignalen zuständig sind. Lange Zeit gingen Wissenschaftler davon aus, dass der Juckreiz eine weniger intensive Form des Schmerzes ist. Auch das Forscherduo aus St. Louis wollte ursprünglich die Schmerzwahrnehmung und nicht speziell den Juckreiz untersuchen. Die Wissenschaftler fügten Mäusen, denen das GRPR-Gen fehlt, Schmerzen zu und verglichen ihre Reaktion mit der von normalen Tieren. Dabei stellten sie aber keinerlei Unterschiede fest. Kamen die Mäuse allerdings mit einer Substanz in Kontakt, die einen Juckreiz auslöst, kratzten sich die normalen Tiere deutlich stärker als die ohne GRPR-Gen.

Diese Beobachtungen zeigen, dass das Eiweiß GRPR im Zentralen Nervensystem an der Weiterleitung des Juckreizes von der Haut an das Gehirn beteiligt ist. Da sich die Mäuse ohne das Juck-Gen aber immer noch ein wenig kratzten, tragen vermutlich weitere Rezeptoren zum Juckreiz bei. Die Wahrnehmung von Schmerzen hingegen beeinflusst GRPR nicht. Dafür scheint es im Rückenmark andere Rezeptoren zu geben.

„Interessant ist, dass GRPR unter anderem auch am Wachstum von Tumorzellen beteiligt ist“, erzählt Zhou-Feng Chen, einer der beiden Studienautoren. Krebsforscher haben deshalb bereits eine Reihe von Wirkstoffen entwickelt, die die Funktion des Rezeptors blockieren. Nun gilt es zu prüfen, ob diese Substanzen auch die Weiterleitung des Juckreizes beeinflussen können. Ein Medikament, das GRPR ausschaltet, könnte einer Reihe von Patienten helfen. Denn neben Hautkrankheiten wie Neurodermitis können auch Nieren- und Lebererkrankungen oder starke Medikamente als Nebenwirkung zu einem chronischen Juckreiz führen. Die Möglichkeiten, das Jucken zu mildern, sind bislang noch begrenzt.