Fettsucht begünstigt Darmkrebs

Frühere Studien belegten, dass eine fettreiche Diät auf Dauer zu Dickdarmkrebs führt. Welche biochemischen Mechanismen dahinter stehen, war bisher unbekannt. Makoto Makishima und seine Kollegen vom Howard Hughes Medical Institute an der Southwestern Universität in Dallas fanden jetzt entscheidende Teile des biochemischen Puzzles.

Gallensäuren aus der Leber unterstützen entscheidend den Fettabbau im Dünndarm. Bakterielle Enzyme wandeln die Gallensäuren in sogenannte sekundäre Gallensäuren um. Diese werden wiederum über die Dünndarmwand aufgenommen und in der Leber wiederverwertet. Für eine bestimmte sekundäre Gallensäure, die Lithocholsäure, besitzt die Dünndarmwand nur eine begrenzte Zahl an Rezeptoren für den Rücktransport. Der Großteil der hochgiftigen Lithocholsäure landet im Dickdarm. Dort befinden sich auch Lithocholsäure-Rezeptoren, um das Gift aus dem Darm zu entfernen.

Die Forscher entdeckten, dass auch Vitamin-D-Rezeptoren in der Dickdarmwand die Lithocholsäure resorbieren. Die betroffenen Dickdarmzellen produzieren daraufhin ein Enzym, welches das Gift innerhalb der Zelle abbaut. Bei einer konstant fettreichen Ernährung reicht aber auch dieser Notmechanismus nicht aus. Die Konzentration an Lithocholsäure steigt im Dickdarm an. Bei Mäusen löst die Lithocholsäure Krebs aus. Und bei Menschen mit Dickdarmkrebs finden sich hohe Konzentrationen an Lithocholsäure im Dickdarm.

Daraus folgerten die Autoren, dass der menschliche Körper für eine fettreiche Diät schlicht nicht gebaut ist. Diese These stützen auch die hohen Darmkrebsraten bei US-Amerikanern, die sich besonders fettreich ernähren