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Hautzellen und Nervenwachstumsfaktor gegen das Vergessen

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Hautzellen und Nervenwachstumsfaktor gegen das Vergessen
Amerikanische Mediziner haben Alzheimerpatienten mit einem neuen Therapieansatz erfolgreich behandelt. Dabei wird ein Nervenwachstumsfaktor (NGF) produzierendes Gewebe ins Gehirn implantiert. Der Nervenwachstumsfaktor stimuliert die Nervenaktivität, verbessert das Gedächtnis und verhindert den Zelltod der Nerven. Die Alzheimerpatienten zeigten nach der Gewebeimplantation eine erhöhte Gehirnaktivität und ein langsameres Fortschreiten der Demenz. Weitere Studien sollen zeigen, ob die neue Methode als allgemeine Therapieform zur Behandlung von Alzheimerpatienten eingesetzt werden kann.

Die Forscher entnahmen acht Alzheimerpatienten Hautzellen und veränderten deren Gene, so dass sie den Nervenwachstumsfaktor produzierten. Der NGF ist ein natürlich vorkommendes Protein, dass den Zelltod so genannter cholinerger Nerven verhindert und deren Zellfunktion stimuliert. Cholinerge Nerven spielen bei Alzheimer eine besondere Rolle, da sie während der Krankheit besonders häufig absterben.

Das veränderte Gewebe implantierten die Forscher den Patienten in einen bestimmten Teil des Vorderhirns. Verschiedene Tests nach 22 Monaten ergaben, dass die Rate, mit der die Demenz fortschritt, um 36 bis 51 Prozent abgenommen hatte. Zudem war eine Zunahme im Glucose-Verbrauch des Hirns feststellbar, was auf eine erhöhte Gehirnaktivität schließen lässt. Im Hirn eines während der Studie verstorbenen Patienten entdeckten die Wissenschaftler, dass der Nervenwachstumsfaktor produziert wurde und die cholinergen Neuronen gewachsen waren.

Die Forscher wählten für ihre Therapie den Umweg über die den NGF produzierenden Hautzellen, da der Wachstumsfaktor zu schweren Nebeneffekten wie Schmerzen und Gewichtsverlust führt, wenn er direkt in das Gehirn eingeführt wird. Weitere Untersuchungen sollen zeigen, ob die neue Methode künftig als Therapie bei Alzheimerpatienten anwendbar ist. Es wäre die erste Alzheimerbehandlung, die den Zelltod der betroffenen Nerven verhindert.

Mark Tuszynski et al. ( Universität von Kalifornien, San Diego) Nature Medicine, Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1038/nm1239

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