Die sogenannten Zeta-Toxine, die an dem Suizidprogramm beteiligt sind, waren bereits bekannt. Sie kommen in vielen gefährlichen Bakterienarten vor, beispielsweise bei den Erregern von Lungenentzündung oder Blutvergiftung. Diese Enzyme werden ständig gebildet, eine Art Anti-Gift hindert sie allerdings an ihrer Wirkung. Unter Stressbedingungen wie beispielsweise Nahrungsmangel geht die Produktion dieses Antigifts jedoch zurück und die Zeta-Toxine lösen den programmierten Zelltod aus. Dieses System war bekannt. Wie die selbstproduzierten Gifte allerdings wirken, war unklar.
Bei ihrer Studie untersuchten die Wissenschaftler die Wirkung eines Zeta-Toxins aus Streptococcus pneumonia, dem Erreger der Lungenentzündung. Für ihre Tests benutzten sie das Bakterium Echerichia coli. Dieses menschliche Darmbakterium dient in der Laborforschung häufig als Modellorganismus für Versuche. Bei diesen bakteriellen Versuchskaninchen zeigte das Enzym eine charakteristische Wirkung auf die Vermehrungsteilung: Beim Versuch, sich zu verdoppeln, platzen die Bakterienzellen. Die Forscher konnten zeigen, dass das Zeta-Toxins dabei die Bildung einer weiteren Substanz im Bakterium auslöst: UNAG-3P. Dieses Molekül verhindert letztendlich die Ausbildung einer neuen Zellwand, die beide Tochterzellen trennt. Gelingt es, UNAG-3P in ein Medikament zu verwandeln, könnte damit ein neues Breitbandantibiotikum entstehen, glauben die Wissenschaftler.