Das Team um Yoon hat das Gen für Insulin über ein genetisch verändertes Virus – es konnte sich weder im Körper ausbreiten, noch die infizierte Zelle beschädigen – in die Leberzellen der Nagetiere gebracht. Dabei setzten die Forscher das Insulin-Gen unter den gleichen Kontrollmechanismus, der bereits ein anderes Leberprotein in Abhängigkeit des Glukosespiegels reguliert: Steigt der Glukosespiegel im Blut, wird das eingeschleuste Gen aktiv und die Zellen schütten Insulin aus.
Diabetiker produzieren wegen einer Missfunktion der insulin-produzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse zu wenig Insulin. Insulin ist ein Hormon, das den Zuckerspiegel im Blut regelt. Steigt die Glukosekonzentration im Blut, etwa nach einer Mahlzeit, schütten die Zellen in der Bauchspeicheldrüse Insulin aus, wodurch der Blutzuckerspiegel wieder gesenkt wird.
Falsche Glukosespiegel können fatale Folgen haben. Zu viel Glukose macht das Blut dicker, dies bedeutet mehr Arbeit für das Herz und somit ein höheres Schlaganfallrisiko sowie eine schlechte Durchblutung aller Organe. Zu wenig Glukose im Blut dagegen hat zur Folge, dass der Organismus unter Energiemangel leidet. In beiden Fällen kann der Diabetiker ins Koma fallen.
Es gibt zwei Typen von Diabetes. Typ 2 ist die häufigere Form, die eine Diät erfordert und medikamentös behandelt wird. In erster Linie betrifft diese „Zuckerart“ übergewichtige Menschen mittleren Alters. Typ 1 Diabetes ist eine Krankheit, die im Kindesalter oder Jugendjahren ausbricht und eine komplette Zerstörung der Insulin produzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse zur Folge haben kann: Die Patienten mit Typ 1 Diabetes produzieren kein Insulin mehr. Etwa drei von tausend Personen sind an Diabetes Typ 1 erkrankt.
Zur Zeit wird Diabetes mit Insulingaben durch Injektionen oder kontinuierlich arbeitenden Pumpen behandelt. Diese Therapien sind sehr umständlich und die Ergebnisse „plump“: Der Insulin-Spiegel im Blut kann bei dieser Behandlung nur grob mit dem Glukosespiegel abgestimmt werden.
Nicole Waschke