Nach den Ergebnissen von Jeffrey Nienaber und seinen Kollegen von der Duke-Universität in Durham und den Universitäten in Farmington (USA) und Neapel scheint das Eiweiß Pl3Kgamma eine Schlüsselrolle bei diesem Vorgang zu spielen: Bei Mäusen, die genetisch so verändert waren, dass sie nur eine inaktive Form von Pl3Kgamma bilden konnten, blieben die Rezeptoren unbeeinträchtigt ? auch wenn sie längere Zeit einer Chemikalie ausgesetzt waren, deren Wirkung der des Adrenalins ähnelt. Auch hoher Blutdruck schadete diesen Nagern deutlich weniger als ihren nicht-veränderten Artgenossen.
Da die Todesraten bei Herzinsuffizienz immer noch sehr hoch lägen, sei es dringend notwendig, neue, wirksamere Therapien zu entwickeln. Die Blockierung von Pl3Kgamma biete dafür einen sehr vielversprechenden Ansatz, schreibt Seniorautor Howard Rockman. Herzinsuffizienz ist keine definierte Krankheit, sondern fasst alle krankhaften Veränderungen des Herzens zusammen, die zu einer verminderten Pumpleistung und damit ungenügendem Bluttransport führen.