Wie Progesteron HIV bremst

Der sogenannte Toll-Rezeptor ? ein Molekül, das das HI-Virus sehr früh nach der Ansteckung erkennt ? reagiert bei Männern und Frauen verschieden stark auf eine Infektion. Das Molekül befindet sich auf den sogenannten pD-Zellen, die zu den ersten Zellen gehören, mit denen das Immunsystem auf HI- und andere Viren reagiert. Die Aktivierung von pD-Zellen löst die Produktion wichtiger Stoffe im Immunsystem aus, die der Abwehr dienen. Die gleiche Menge des Virus scheint nun bei Frauen mehr pD-Zellen zu aktivieren als bei Männern, zeigen die neuen Ergebnisse. Dadurch werden mehr Abwehrstoffe produziert und Frauen haben im Anfangsstadium der Erkrankung weniger Viren im Blut.

Der Grund für die unterschiedlich starke Aktivierung des Immunsystems scheint eine hormonelle Ursache zu sein, berichten die Wissenschaftler. Aus früheren Studien ist bekannt, dass das Sexualhormon Progesteron die Aktivität der pD-Zellen beeinflusst. Je mehr Progesteron, desto stärker die pD-Zell Aktivierung, vermuteten die Forscher. Progesteron ist das Hormon, das bei Frauen die Gebärmutter auf eine mögliche Schwangerschaft vorbereitet. Auch Männer haben dieses Hormon, doch kommt es bei ihnen in viel geringerer Konzentration vor. Erst nach der Menopause sind die Progesteron-Konzentrationen bei beiden Geschlechtern etwa gleich hoch. Frauen nach der Menopause produzieren nach einer HIV-Ansteckung tatsächlich etwa gleich viele Immunabwehrstoffe wie Männer, zeigt nun die Studie. Das Ausmaß der pD-Zell-Aktivierung als Antwort auf das HI-Virus spiegelte denn auch direkt die Progesteron-Konzentration bei Frauen nach der Menopause wider: Je höher die Hormonkonzentration, desto stärker war die pD-Zell-Aktivierung als Antwort auf das HI-Virus.

Diese stärkere Aktivierung des Immunsystems ist in der frühen Phase der Infektion vermutlich günstig, weil sich das Virus auf diese Art weniger stark vermehrt. Sobald sich jedoch das Virus in die Zellen eingenistet und diese manipuliert hat, kehrt sich dieser Effekt um und das Virus verbreitet sich schneller. Es vermehren sich nun nicht mehr gesunde Abwehrzellen, die das Virus bekämpfen können, sondern auch infizierte Abwehrzellen, über die sich das Virus verbreitet. „Wenn wir das Augenmerk stärker auf Prozesse der Immunaktivierung und nicht auf die Vermehrungsmechanismen des Virus lenken, könnten sich dadurch möglicherweise neue Therapiemöglichkeiten ergeben“, kommentiert Autor Marcus Altfeld von der Harvard Universität in Boston die Ergebnisse.