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Den Rätseln von Parkinson auf der Spur

Gesundheit|Medizin

Den Rätseln von Parkinson auf der Spur
Die zelleigene Müllabfuhr scheint eine Hauptrolle beim Entstehen von Parkinson zu spielen: Britische Forscher haben jetzt entdeckt, dass ein bereits früher mit der Bewegungsstörung in Verbindung gebrachtes Protein die Entsorgungsmaschinerie innerhalb der Hirnzellen behindert. Dadurch sammeln sich mit der Zeit giftige Abbauprodukte und defekte Bestandteile in den Zellen an, was diese auf Dauer nicht verkraften. Die Konsequenz ist der Tod der betroffenen Zellen und damit schließlich ein Verlust der Bewegungskontrolle. Das Protein namens alpha-Synuclein gilt schon länger als Schlüsselfaktor bei Parkinson, wie es jedoch genau mit dem typischen Tod der Hirnzellen in Verbindung steht, war bisher unklar.

Parkinson ist eine sogenannte neurodegenerative Erkrankung, also eine Krankheit, bei der im Gehirn nach und nach bestimmte Nervenzellen absterben. Bei Parkinson sind vor allem die Neuronen in einer Region namens Substantia nigra im Mittelhirn betroffen, die den Botenstoff Dopamin produzieren und eine wichtige Rolle bei der Kontrolle von Bewegungen spielen. Fehlen sie, können sich die Betroffenen nur noch langsam oder gar nicht mehr bewegen, während sie gleichzeitig häufig unter dem typischen Zittern von Händen und Füßen leiden.

Wie aus früheren Studien bekannt ist, bilden sich in den entsprechenden Zellen bereits vor ihrem Tod kleine Einschlüsse, die vor allem aus dem Protein alpha-Synuclein bestehen. Es gilt daher als Schlüsselfaktor beim Entstehen der Krankheit, seine genaue Rolle konnte aber erst jetzt geklärt werden: Das Protein stört offenbar die sogenannte Autophagozytose. Dieser Prozess gehört zur zelleigenen Entsorgungsmaschinerie und sorgt dafür, dass beispielsweise defekte Mitochondrien oder falsch gefaltete Eiweiße aus dem Zytoplasma, dem Zellinneren, entfernt werden. Dazu umschließt eine Doppelmembran den zur Entsorgung gekennzeichneten Teil des Zytoplasmas und transportiert ihn zu den Lysosomen, die für die eigentliche Zersetzungsarbeit zuständig sind.

Produziert eine Zelle jedoch zu viel alpha-Synuclein, wie es bei Parkinson häufig der Fall ist, kommt die Autophagozytose gar nicht erst in Gang, wie das Team um Ashley Winslow von der Universität Cambridge nun zeigen konnte. Mit Hilfe von kultivierten Zellen sowie genetisch veränderten Mäusen entdeckten die Forscher zudem ein potenzielles Gegenmittel: Ein anderes Protein namens Rab1a neutralisiert den störenden Effekt von alpha-Synuclein, wenn es ebenfalls im Überschuss vorhanden ist.

Die Ergebnisse helfen, Parkinson besser zu verstehen, sagen die Forscher. Da die Entsorgungssysteme bei nahezu allen Organismen gleich funktionieren, sind sie zudem sicher, dass es einen derartigen Mechanismus auch beim Menschen gibt. Allerdings erkläre die gestörte Autophagozytose zwar viele, aber nicht alle Vorgänge bei Parkinson, geben sie zu bedenken. Bevor die Erkenntnisse daher zu einem neuen Therapieansatz führen könnten, müssten erst die restlichen Wechselwirkungen aufgeklärt werden.

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Ashley Winslow (Universität Cambridge) et al.: Journal of Cell Biology, Onlineveröffentlichung, doi: 10.1083/jcb.201003122. dapd/wissenschaft.de – Ilka Lehnen-Beyel
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