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Bitte Wirt nicht stören

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Das Impfpocken-Virus ? hier eine Elektronenmikroskop-Aufnahme ? bringt befallene Zellen dazu, sich kleine Ringelschwänzchen wachsen zu lassen, die andere Viren von einer Infektion abhalten.
Die Impfpocken-Viren beschleunigen ihre Infektionsrate durch einen eleganten Kniff: Das so genannte Vaccinia-Virus markiert die von ihm angefallene Zelle und spart so nachfolgenden Viren die Mühe, zur Reproduktion ihres Erbguts in diesen bereits besetzten Wirt einzudringen. Auf die Spur gekommen sind die europäischen Forscher den Impfpocken mit mikroskopischen Aufnahmen, die Viren bei einem flotten Springen von Zelle zu Zelle zeigten. Indem bereits erkrankte Zellen übergangen werden, erreichen die Viren eine viermal höhere Verbreitungsrate als unter den Krankheitserregern sonst üblich. Auch das weit verbreitete Herpes-Virus wendet wohl den gleichen Mechanismus an.

Über 50 Jahre lang galt der Prozess der Vermehrung von Viren als geklärt: Der nicht zu den Lebewesen zählende Parasit heftet sich an eine Wirtszelle und übergibt ihr sein Erbgut, das nun vervielfältigt wird ? am Ende verlassen neue Virenpartikel die Zelle zur weiteren Reproduktion. „Die Verbreitungsrate war damit Abhängig von der Geschwindigkeit, mit der sich die Krankheitserreger im Wirt reproduzierten“, erklärt Geoffrey Smith von der Radboud University Nijmegen. Die Studie belegt nun, dass ein weiterer Mechanismus den Vorgang beschleunigt: „Kurz nach der Infektion bringt das Virus Vaccinia die Zelle dazu, auf ihrer Oberfläche zwei Proteine herzustellen, mit denen der Wirt weiteren Viren deutlich signalisiert: Ich bin infiziert, sucht weiter.“ Damit erhöht sich die Effektivität der Viren: Sie greifen nicht mehr jede Zelle auf ihrem Weg durch den Organismus an und sparen damit Zeit.

Entdeckt haben die Wissenschaftler den Markierungsvorgang, als sie von dem zur Pockenimpfung eingesetzten Vaccinia-Virus unter einem Mikroskop Life-Aufnahmen machten. Die Impfpocken dockten nicht wie erwartet an jeder Zelle an, sondern bewegten sich sprunghaft weiter. Bei einer genauen Untersuchung der übergangenen Wirte entdeckten die Forscher ungewöhnliche schlangenförmige Proteine an deren Oberfläche. Auch deren Herkunft klärte sich: Kurz nachdem eine Zelle mit dem Virenerbgut infiziert ist, bekommt auch sie den Befehl, die Schwänzchen zu produzieren. Hergestellt werden sie aus Aktin, einem in den menschlichen Muskelzellen häufig anzutreffenden Protein. Um die so gekennzeichneten Zellen machen Virenpartikel auf der Suche nach einer Brutstätte einen Bogen und erreichen damit eine vierfach schnellere Infektionsrate.

Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass auch andere Viren den Mechanismus verwenden. Vor allem steht das Herpes-simplex-Virus unter Verdacht, das beim Menschen schmerzhafte Wunden hervorruft. „Nach unserer Studie dürften nun schnell ähnliche Strategien bei anderen Krankheitserregern aufgedeckt werden“, erklärt Smith.

Geoffrey Smith (Radboud University Nijmegen) et al.: Science, doi: 10.1126/science.1183173 ddp/wissenschaft.de ? Rochus Rademacher
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