Doch genau dieser Mechanismus, der eigentlich das empfindliche Gleichgewicht zwischen der Bildung neuer und dem Abtöten beschädigter Zellen wahren soll, lässt offenbar auch den Körper altern, konnten Tomas Prolla und seine Kollegen nun nachweisen. Dazu bauten sie einigen Mäusen eine defekte DNA-Rechtschreibprüfung ins Erbgut ein, so dass sich ungewöhnlich viele Mutationen in der mitochondrialen DNA ansammelten. Die Folge dieser Veränderung: Die Tiere zeigten sehr viel früher als ihre unveränderten Artgenossen typische Alterserscheinungen ? Haarausfall und ergrauendes Fell, Muskelabbau, brüchige Knochen sowie eingeschränktes Hör- und Sehvermögen.
Offenbar lösten die angesammelten DNA-Veränderungen eine starke Zunahme des so genannten programmierten Zelltodes aus, mit dessen Hilfe der Körper beschädigte Zellen beseitigt, berichten die Forscher. Besonders betroffen waren dabei Schlüsselzellen wie die Stammzellen des Knochenmarks oder der Haarwurzeln, die für die Regeneration von Gewebe unverzichtbar sind. Überraschenderweise spielten dagegen die freien Radikale, die bislang als Hauptverdächtige beim Altern galten, praktisch keine Rolle. Sollten sich diese Ergebnisse bestätigen, könnte durch die Verhinderung der mitochondrialen Mutationen möglicherweise der Alterungsprozess aufgehalten werden, hoffen die Forscher.
Tomas Prolla (Universität von Wisconsin, Madison) et al.: Science, Bd. 309, S. 481