Ergebnis: Lediglich in der Gruppe mit den erkrankten Müttern fanden sich charakteristische Besonderheiten im Biomarker-Profil. So war bei ihnen beispielsweise die Konzentration an Amyloid-beta-Fragmenten verändert – jenen Proteinbruchstücken, die sich in späten Stadien der Alzheimerkrankheit zu den typischen Eiweißplaques im Gehirn zusammenlagern und die als einer der Schlüsselfaktoren für die Entstehung der Demenz gelten. Gleichzeitig gab es Hinweise für eine erhöhte Aktivität der sogenannten freien Radikale in Gehirn und Rückenmark der Probanden. Diese Teilchen sind sehr aggressiv und können Zellen und Biomoleküle schädigen. Zwar seien diese Veränderungen noch kein Beweis dafür, dass die Betroffenen später tatsächlich Alzheimer entwickeln – das müsse erst in Folgestudien geprüft werden, kommentieren die Wissenschaftler. Sie halten die Abweichungen jedoch für echte Hinweise auf ein erhöhtes Risiko.
Hinter dem Unterschied zwischen den verschiedenen Gruppen könnte ein Effekt namens genomisches Imprinting, auch genomische Prägung genannt, stecken, vermuten die Forscher: In manchen Fällen vererben Eltern ihren Kindern zusammen mit der eigentlich Genkopie auch eine Art Anleitung, wie diese abgelesen werden muss. Die mütterliche Anleitung kann sich dabei deutlich von der väterlichen unterscheiden, so dass beispielsweise die mütterliche Kopie eines Gens sehr aktiv und die väterliche komplett inaktiv ist. Erbt man in einem solchen Fall also von der Mutter ein Risikogen für Alzheimer, ist das Krankheitsrisiko deutlich erhöht. Stammt das Gen hingegen vom Vater, verändert sich das Risiko kaum, weil das Gen stillgelegt ist. Ob das jedoch tatsächlich der Grund ist, müsse nun in weiteren Studien geklärt werden, sagen Mosconi und ihre Kollegen.