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Umwelt+Natur

Wie Auxin Pflanzen wachsen lässt

Pflanze
Heranwachsende Jungpflanze. (Bild: RomoloTavani/ iStock)

Feste Zellwände bilden bei Pflanzen ein stabiles Gerüst, das die Zellen stützt und zusammenhält und den Pflanzen ermöglicht, Witterungseinflüssen wie Wind zu trotzen. Doch wie können sie trotz dieser festen Struktur wachsen? Schon länger war bekannt, dass das Wachstumshormon Auxin den pH-Wert in den Zellwänden senken und sie so weicher machen kann. Nun haben Forscher gezeigt, wie genau es das tut. Demnach spielt dafür ein Protein eine wichtige Rolle, das eine Protonenpumpe aktiviert. Sie sorgt dafür, dass sich die Zellen ausdehnen und teilen können.

Pflanzenhormone aus der Gruppe der Auxine ermöglichen auf vielfältige Weise das Wachstum von Pflanzen: Sie sorgen dafür, dass sich das Genmaterial im Zellkern vervielfältigt, geben den Impuls zur Zellteilung und steuern, dass sich Pflanzen zum Licht wenden. Überdies schaffen sie eine wichtige Grundvoraussetzung für das Pflanzenwachstum: sie machen die festen Zellwände der Pflanzen weich genug und schaffen so erst die Möglichkeit dafür, dass sich die Zellen ausdehnen und teilen können. Gemäß der sogenannten Säure-Wachstumstheorie aktivieren sie dazu Protonenpumpen, die den pH-Wert an den Zellwänden senken und so Bindungen lockern. Der genaue Mechanismus war allerdings noch unklar.

Aktivierung der Protonenpumpe

Ein Team um Wenwei Lin von der University of California in Riverside hat dieses Rätsel nun gelöst. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass Auxin eine schnelle und direkte Interaktion zwischen einem Protein namens Transmembrankinase 1 (TMK1) und der Protonenpumpe H+-ATPase (AHA1) in der Plasmamembran der Zellen bewirkt“, erklären die Forscher. AHA1 ist üblicherweise inaktiv. Kommt jedoch TMK1 in Kontakt mit AHA1, hängt es an eine bestimmte Stelle eine Phosphatgruppe an und aktiviert auf diese Weise die Pumpe. Diese pumpt daraufhin Protonen in die Region der Zellwand.

In der Folge wird der pH-Wert niedriger und die stabilisierenden Verbindungen zwischen den Zellulosemolekülen der Zellwand lösen sich zum Teil auf. Dadurch können sich die Zellen, die sich zuvor in einer Art steifem Korsett befanden, ausdehnen. Die zusätzlichen Protonen in der Zellwand treiben zudem die Wasseraufnahme in die Zelle voran, wodurch sich der Innendruck erhöht. „Wie bei einem Luftballon hängt die Ausdehnung davon ab, wie dick die Außenseiten sind und wie viel Luft man hineinbläst“, erklärt Lins Kollege Zhenbiao Yang. „Wenn der pH-Wert in der Zellwand gesenkt wird, kann Wasser von außen in die Zelle eindringen und den Turgordruck und die Ausdehnung fördern.“

Mutanten mit Wachstumsstörungen

Lin und seine Kollegen führten verschiedene Experimente durch, um zu diesen Erkenntnissen zu gelangen. Unter anderem züchteten sie genetisch veränderte Exemplare der Ackerschmalwand (Arabidopsis), bei denen die Transmembrankinase 1 und die wirkungsgleiche Transmembrankinase 4 ausgeschaltet waren. Diese Pflanzen zeigten erhebliche Wachstumsstörungen, und molekulare Analysen ergaben, dass die Phosphorylierung der Protonenpumpe durch Auxin ohne die Transmembrankinasen nicht mehr funktionierte. Andere Substanzen dagegen waren auch in den Mutanten in der Lage, die Pumpe mit Hilfe einer Phosphatgruppe zu aktivieren. „Somit sind TMK1 und TMK4 selektiv für den durch Auxin induzierten Anstieg der Phosphorylierung erforderlich“, folgern die Forscher.

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Gaben die Forscher zu den genetisch veränderten Pflanzen TMK1 hinzu, konnten sie wieder normal wachsen. Ohne die Transmembrankinasen konnte ein niedriger pH-Wert des Bodens die Wachstumsstörungen abmildern. „Die aktuellen Ergebnisse stützen und erklären somit die Säure-Wachstumstheorie“, schreiben die Autoren. „Zusammen mit den jüngsten Erkenntnissen über weitere Auxin-Signalwege, die durch Transmembrankinasen vermittelt werden, wird deutlich, dass Auxin das Wachstum und die Entwicklungsprozesse von Pflanzen durch die koordinierte Wirkung von Signalwegen im Inneren und an der Oberfläche der Zellen reguliert.“

Quelle: Wenwei Lin (University of California, Riverside, USA) et al., Nature, doi: 10.1038/s41586-021-03976-4

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