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Wie Insulin wieder besser wirkt

Ein amerikanisch-kanadisches Forscherteam hat einen neuen Ansatz für die Behandlung des so genannten Altersdiabetes entdeckt: Durch das Ausschalten eines Eiweißes wird die beim Diabetes vom Typ 2 herabgesetzte Empfindlichkeit für Insulin wieder verbessert, so dass deutlich geringere Mengen des Hormons für die Regulierung des Blutzuckerspiegels ausreichen. Das schließen kanadische Forscher aus einer Studie an genmanipulierten Mäusen.

Die Hauptursache für die Stoffwechselkrankheit Diabetes mellitus Typ 2 ist eine verminderte Wirkung des Hormons Insulin. Dieses bewirkt, dass Traubenzucker, das Abbauprodukt der mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate, beispielsweise in die Leber- und Muskelzellen gelangt und dort zur Energiegewinnung verwendet wird. Insulin hemmt zudem in der Leber die Neubildung des Zuckers. Wirkt das Insulin nicht richtig, wird einerseits also der Traubenzucker nicht in die Zellen aufgenommen, sondern bleibt im Blut, während andererseits die Zuckerbildung in der Leber nicht mehr gehemmt wird. Das Resultat ist ein erhöhter Blutzuckerspiegel.

André Marette und seine Kollegen haben nun festgestellt, dass das Eiweiß SHP-1 für die Kontrolle des Blutzuckerspiegels eine wichtige Rolle spielt. Die Forscher untersuchten in ihrer Studie genetisch veränderte Mäuse, die entweder nur wenig oder gar kein SHP-1 produzierten. „Diese Mäuse reagierten sehr empfindlich auf gespritztes Insulin und konnten den Traubenzucker in der Leber und den Muskeln sehr effizient verstoffwechseln“, erklärt Marette. Ihre Blutzuckerwerte seien deshalb niedriger gewesen als diejenigen ihrer Artgenossen, bei denen die SHP-1-Produktion normal funktionierte.

Laut den Wissenschaftlern lassen die Resultate vermuten, dass das Eiweiß SHP-1 die Wirkung von Insulin in den Muskeln und der Leber abschwächt. Dies geschehe, indem das Protein diejenigen Stellen auf den Zellen verändere, an denen normalerweise das Insulin andocke, so Marette. Somit könne das Hormon die Aufnahme des Zuckers nicht mehr verhindern. „Indem wir die Wirkung des SHP-1 hemmen, wird es künftig vielleicht möglich, den Blutzuckerspiegel besser zu kontrollieren“, hofft Marette. Allerdings müsse berücksichtigt werden, dass das Protein auch eine wichtige Rolle für das Immunsystem spiele, sagt der Forscher. Diese Funktion dürfe nicht beeinträchtigt werden. Die bisherigen Resultate gelten zwar lediglich für Mäuse, doch auch der Mensch produziert das Eiweiß SHP-1. Welche Rolle dieses aber in der Regulation des menschlichen Zuckerstoffwechsels spielt, ist laut den Forschern noch unklar.

André Marette ( Laval-Universität, Québec) et al.: Nature Medicine, Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1038/nm1397 ddp/wissenschaft.de ? Katharina Schöbi
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