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Viralen Lungenschäden auf der Spur

Bild der Woche

Viralen Lungenschäden auf der Spur
Lungenstammzellen
(Bild: Kangyun Wu/ Washington University)

Die rötliche Färbung in diesen Lungenstammzellen markiert Proteine, die eine wichtige Rolle für Spätfolgen nach einer Infektion mit dem Coronavirus oder anderen viralen Erregern spielen. Denn sie bringen die Zellen dazu, überschießend zu wuchern.

Nach einer Infektion mit dem Coronavirus oder anderen Viren bleiben oft Veränderungen der Lunge zurück. Dabei wachsen Lungenzellen vermehrt in den dünnen Zwischenraum zwischen den luftgefüllten Lungenbläschen und den Blutgefäßen ein und behindern den Gasaustausch. Zusätzlich kann es zur vermehrten Bildung von Schleimdrüsen kommen, die störenden Schleim produzieren. Die Folge sind die nach einer Covid-19-Erkrankung manchmal über Monate anhaltenden Atembeschwerden und eine verringerte Versorgung des Bluts mit Sauerstoff. Bei anderen viralen Erregern wie beispielsweise einer Infektion mit dem Respiratorischen-Syncytial-Virus im Kindesalter kann dies zu einer erhöhten Neigung zu Asthma führen.

Was dahinter steckt, haben Forscher um Michael Holtzman von der Washington University in St. Louis aufgedeckt. Durch Infektionsexperimente unter anderem mit Mäusen haben sie herausgefunden, dass die Virusinfektion im Lungengewebe die Freisetzung des Signalproteins Interleukin-33 auslöst. In dieser Aufnahme basaler Lungenstammzellen ist dieses Protein durch rötliche Färbung zu erkennen.

Normalerweise sorgt Interleukin-33 dafür, dass Stammzellen zum Wachstum angeregt werden und Gewebeschäden reparieren. Doch im Falle von Covid-19 und anderen Infektionen mit Atemwegsviren fällt diese Reaktion überschießend aus und wird zum Problem. Denn die Stammzellen wandern in die Gewebe der Lungenbläschen ein und produzieren dort mehr neue Zellen als sie sollten. Dadurch verdickt sich das Gewebe, die Schleimproduktion wird angekurbelt und Immunzellen werden angelockt, die Entzündungen im Gewebe verursachen.

Das Positive jedoch: Die Aufklärung dieser Vorgänge und der Rolle des Interleukin-33 könnte nun dabei helfen, neue Therapien gegen die Spätfolgen der viralen Atemwegsinfektionen zu entwickeln.

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