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Warum Faultiere so langsam sind
Erde & Umwelt

Warum Faultiere so langsam sind

Das Zweifingerfaultier verschwendet keine wertvolle Energie: Sein Stoffwechsel ist extrem langsam – ebenso wie seine Bewegungen. · Foto: Zoo Berlin

Faultiere sind Meister im Energiesparen. Welche genetischen Tricks ihren extrem langsamen Stoffwechsel ermöglichen, war allerdings bislang unklar. Eine vollständige Genomsequenzierung des Zweifinger-Faultiers liefert nun Hinweise. Demnach fanden im Laufe der Evolution massive Umbauten im Faultier-Genom statt: Immer wieder wurden Gene in großer Zahl kopiert und an anderen Stellen des Erbguts eingefügt. Viele dieser sogenannten springenden Gene stehen mit dem Stoffwechsel sowie den Kraftwerken der Zellen in Verbindung.
Autor
Nadja Podbregar
11. Juni 2026
Lesezeit
3 Minuten
Rubrik
Erde & Umwelt

Faultiere haben sich perfekt an ein gemächliches Leben in den Bäumen des südamerikanischen Regenwaldes angepasst. Da sie sich hauptsächlich von energiearmen Blättern ernähren, vermeiden die Tiere jeden unnötigen Energieaufwand. Die meiste Zeit über hängen sie mit ihren darauf spezialisierten Klauen reglos an Ästen. Wenn sich Faultiere doch einmal bewegen, geschieht das in Zeitlupe. Ihre Körpertemperatur ist niedrig und abhängig von der Umgebungstemperatur, ihre Muskelmasse auf das nötigste reduziert und ihre Stoffwechselrate beträgt oft weniger als die Hälfte dessen, was für Tiere ihrer Größe zu erwarten wäre.

„Diese Stoffwechselanpassungen ermöglichen ihnen in Verbindung mit der charakteristischen Morphologie ihrer Vordergliedmaßen ein fein abgestimmtes und maximal träges Leben“, erklärt ein Team um Marcela Uliano-Silva vom Wellcome Sanger Institute in Cambridge. Wie sich diese außergewöhnlichen Anpassungen allerdings im Laufe der Evolution entwickeln konnten, war bislang unklar.

Gen-Kopien ermöglichen evolutionäre Innovationen

Nun haben Uliano-Silva und ihre Kollegen das gesamte Genom eines Zweifinger-Faultiers sequenziert und sind dabei auf eine mögliche Erklärung gestoßen. Wie die Forschenden feststellten, ist das Erbgut der Faultiere reich an sogenannten springenden Genen, auch genannt Transposons. Dabei handelt es sich um Gene, die sich selbst kopieren und an anderen Stellen im Genom wieder einfügen können. Je nachdem, wo die Kopien landen, können sie schwerwiegende Probleme wie Krebs verursachen oder positive Wirkungen entfalten und durch die neu gewonnene genetische Vielfalt die Evolution vorantreiben.

Für die Faultiere überwog offenbar der evolutionäre Nutzen: Kein anderes bekanntes Säugetiergenom enthält so viele Transposons wie ihres, wie die Analysen enthüllten. Zudem war fast die Hälfte der eingefügten Kopien genetisch aktiv – ein außergewöhnlich hoher Wert. Viele davon gehen laut Uliano-Silva und ihrem Team auf den letzten gemeinsamen Vorfahren der heutigen Faultiere vor rund 30 Millionen Jahren zurück und sind seither fest im Genom der Faultiere verankert. Aber auch Anzeichen für jüngere Insertionen stellte das Team fest.

Energiesparen nach Faultier-Vorbild?

Doch welche Funktion haben die eingefügten Gene? Einen Hinweis darauf fanden die Forschenden, als sie untersuchten, von welchen Genen die Kopien stammen: „Ein erheblicher Teil dieser Retrokopien hat Vorläufergene, die funktionell mit mitochondrialen Prozessen und dem Zellstoffwechsel verbunden sind“, berichtet das Team. Demnach könnten diese springenden Gene die Funktion der Zellkraftwerke beeinflussen und den Faultieren ihren gemächlichen, sparsamen Lebensstil ermöglichen.

Diese Erkenntnis könnte womöglich auch für die Humanmedizin relevant sein. „Viele Erkrankungen des Menschen – darunter Diabetes, altersbedingte Störungen, Neurodegeneration und Muskelschwund – gehen mit Problemen bei der Energieproduktion und der Mitochondrienfunktion einher“, sagt Co-Autor Pedro Galante vom Krankenhaus Sírio Libanês in São Paulo. „Auch wenn weitere Forschung erforderlich ist, könnten Faultierzelllinien ein natürliches Modell bieten, um zu verstehen, wie Organismen mit Energiearmut umgehen und was bei Krankheiten nicht planmäßig verläuft.“

Quelle: Marcela Uliano-Silva (Wellcome Sanger Institute, Cambridge, UK) et al., BMC Biology, doi: 10.1186/s12915-026-02632-5

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