Wir alle vergessen mal etwas und es ist auch normal, dass die geistige Leistungsfähigkeit mit zunehmendem Alter abnimmt. Doch Millionen von Menschen sind von einem kognitiven Abbau betroffen, der ein weit dramatischeres Ausmaß annimmt. Auch Alzheimerpatienten vergessen anfangs beispielsweise oft ihre Schlüssel – im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung begreifen sie allerdings deren Funktion gar nicht mehr. Die Ursachen von Alzheimer sind noch immer nicht vollständig verstanden. Klar ist allerdings, dass zwei Eiweißmoleküle eine wichtige Rolle spielen: Amyloid-Beta- und spezielle Tau-Proteine (pTau181) häufen sich in den Nervenzellen an und bringen sie zum Absterben. Heilbar ist Alzheimer bisher nicht. Momentan befinden sich allerdings vielversprechende Medikamente in der Entwicklung, die das Fortschreiten der Erkrankung verzögern können. Deshalb ist eine frühzeitige Behandlung wichtig – doch bisher ist die Diagnose problematisch.
Früh-Diagnosen sind problematisch
Zu Beginn sind Alzheimer-Symptome nur schwer von anderen Ursachen geistiger Leistungsschwächen zu unterscheiden. Oft wird etwa die sogenannte frontotemporale Demenz fälschlicherweise als Alzheimer diagnostiziert. Leichte kognitive Beeinträchtigungen können zudem verschiedene weitere Ursachen haben. Ob tatsächlich Alzheimer vorliegt, können bisher nur aufwendige Diagnoseverfahren klären: Die sogenannte Positronen-Emissions-Tomographie (PET) kann die Ablagerungen im Gehirn nachweisen und auch der Nachweis von Amyloid- und Tau-Proteinen im Nervenwasser ermöglicht eine sichere Diagnose. Doch PET-Scans sind teuer, nur in spezialisierten Zentren möglich und auch die Entnahme von Nervenwasser ist aufwendig und invasiv. Praxistaugliche und schnelle Nachweisverfahren sind deshalb gefragt.
In einer früheren Studie konnte ein deutsches Forscherteam bereits zeigen, dass Amyloid-Beta-Gehalte im Blut Hinweise auf das Risiko eines Menschen liefern können, Alzheimer zu entwickeln. Als Diagnoseverfahren für den Beginn der Demenz eignet sich dieses Verfahren allerdings nicht, betonen die Forscher um Adam Boxer von der University of California in San Francisco. Deshalb haben sie nun ausgelotet, ob eine Alzheimer-Diagnose anhand der charakteristischen Tau-Proteine (pTau181) im Blut möglich ist. Diese fadenförmigen Proteine sind bei Alzheimer-Patienten fehlgefaltet und werden daher nicht von den Zellen abgebaut. Dadurch reichern sie sich ähnlich stark an wie die Amyloid-Plaques.
An der Studie haben über 400 Freiwillige im Alter zwischen 58 und 70 teilgenommen. Bei 56 von ihnen war Alzheimer durch die Standardverfahren diagnostiziert worden, 47 wiesen leichte kognitive Beeinträchtigungen auf und bei 190 Probanden waren verschiedene Arten von frontotemporaler Demenz festgestellt worden. Die Kontrollgruppe bildeten 69 gesunde Studienteilnehmer. Bei allen Gruppen wurde der Gehalt an pTau181 im Blutplasma untersucht.
