In nahezu jedem Winkel der Erde wimmelt es von Bakterien – und wo Bakterien sind, sind auch Bakteriophagen nicht weit: auf bakterielle Wirte spezialisierte Viren. Diese Erreger nutzen die Zellmaschinerie der Mikroben, um sich selbst zu vermehren. Für die befallenen Bakterienzellen endet dies in der Regel nicht gut. In ihrem Inneren werden nach der Attacke immer neue Phagen produziert, bis sie schließlich platzen und die neue Virengeneration freigeben. Wegen dieser tödlichen Wirkung werden Phagen inzwischen sogar als mögliche Alternative zu Antibiotika gehandelt. Doch nun zeigt sich, dass die Viren für die infizierten Bakterien offenbar auch nützlich sein können: Sie nutzen Phagen, um ihresgleichen von Konkurrenz zu unterscheiden.
Auf diesen Zusammenhang aufmerksam wurden Wissenschaftler um Sooyeon Song von der Pennsylvania State University in University Park eher zufällig: Sie beobachteten, dass sich zwischen Kolonien unterschiedlicher Stämme des Darmkeims Escherichia coli eine deutliche Demarkationslinie herausbildete. Zwischen den aufeinander zu schwimmenden Zellgruppen entstand eine Lücke. Bei identischen Bakterienklonen zeigte sich dieses Phänomen dagegen nicht. Wie kam das zustande? Um herauszufinden, wodurch das Verteilungsmuster der Keime beeinflusst wurde, untersuchte das Team, wie sich bestimmte Mutationen im Bakteriengenom darauf auswirkten.
Konkurrenz wird ausgeschaltet
Es zeigte sich: Nur eine einzige Mutation sorgte dafür, dass die Trennlinie zwischen beiden Kolonien verschwand. Wie die Forscher ermittelten, ist das betroffene Gen für die Replikation mancher Phagen notwendig. Dies führte sie zu der Vermutung, dass die Bakterien ihresgleichen anhand von spezifischem Phagenmaterial erkennen. Zu dieser Hypothese passte ein weiterer Befund: Auch bei einem Stamm, dem sogenannte Prophagen im Erbgut fehlten, bildete sich keine deutliche Lücke heraus. Dabei handelt es sich um in das Genom von Bakterien eingebaute Bakteriophagen-DNA, die aber nicht aktiv ist und in der Zelle keine Schäden anrichtet.
Konkret war offenbar ein Prophage namens CPS-53 und ein damit assoziiertes Protein (YfdM) für die Bildung der Trennlinie nötig – allerdings nicht allein. Weitere Untersuchungen offenbarten, dass auch ein aktiver Bakteriophage eine wesentliche Rolle dabei spielte. Dieser SW1 genannte Phage aus der Familie der Siphoviridae nutzt offenbar das Prophagen-Protein seines Wirts, um sich zu vermehren – und dann die Konkurrenz dieses Bakteriums auszuschalten. So stellte sich heraus: Treffen Zellen mit SW1 mit Zellen ohne diesen Phagen aufeinander, werden letztere vermehrt getötet, wodurch letztendlich auch die auffällige Lücke entsteht.
