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Blutdruckmittel gegen Diabetes?

Die Insulin-Spritze gehört für viele Diabetiker fest zum Alltag dazu. (Foto: dem10/ istock)

Ein neues altes Mittel könnte künftig bei der Behandlung von Diabetes Typ 1 zum Einsatz kommen: Wie eine Pilotstudie mit erwachsenen Patienten nahelegt, kann das bewährte Blutdruckmedikament Verapamil das Fortschreiten der Zuckerkrankheit verlangsamen. Demnach wirkt es offenbar dem Absterben der Insulin-produzierenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse entgegen. Als Folge müssen Patienten seltener zur Spritze greifen – dadurch sinkt auch das Risiko für lebensbedrohliche Unterzuckerungen.

Bei Diabetes Typ 1 zerstört das Immunsystem einen Großteil der Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse – jene Zellen, die normalerweise das blutzuckerregulierende Hormon Insulin produzieren. Aus diesem Grund müssen Patienten regelmäßig ihren Blutzuckerspiegel messen und sich dann selbst eine bestimmte Menge dieses wichtigen Botenstoffs injizieren. Doch abgesehen davon, dass das Spritzen nicht gerade angenehm ist, sind mit der Prozedur auch Risiken verbunden. So können Fehler in der Dosierung schnell zu einer lebensbedrohlichen Über- oder Unterzuckerung führen. Schon länger suchen Mediziner daher nach Möglichkeiten, den Einsatz der Insulin-Spritze zu verringern oder womöglich sogar zu ersetzen. Dies könnte zum Beispiel mit einem Mittel gelingen, das dem Absterben der Beta-Zellen entgegenwirken kann.

Blockierte Calciumkanäle

Lange schien ein solches Medikament in weiter Ferne. Inzwischen sind Wissenschaftler aber auf eine entscheidende Spur gekommen. Sie fanden heraus, dass der schädliche Einfluss auf die Beta-Zellen durch ein Protein namens TXNIP zustande kommt. Seine Konzentration steigt bei Diabetes offenbar als Reaktion auf einen erhöhten Calcium-Einstrom in die Zellen an, was zu den bekannten Effekten führt. Doch genau dieser Einstrom lässt sich offenbar verhindern: mit dem bewährten Bluthochdruckmittel Verapamil. Wie Experimente mit Mäusen zeigten, blockiert der Wirkstoff die Aktivität der Calcium-Ionenkanäle, reduziert dadurch die TXNIP-Konzentration und somit schlussendlich den Verlust von Beta-Zellen.

Doch lassen sich diese Ergebnisse aus dem Tierversuch auf den Menschen übertragen? Genau das haben Fernando Ovalle von der University of Alabama in Birmingham und seine Kollegen nun überprüft. Für ihre Pilotstudie untersuchten sie 24 Erwachsene, bei denen eine beginnende Diabetes-Erkrankung festgestellt worden war. Ein Jahr lang bekamen elf der Probanden zusätzlich zur standardmäßigen Insulin-Therapie eine tägliche Dosis Verapamil verabreicht, der Rest der Teilnehmer erhielt neben dem Insulin lediglich ein Placebo. Würden sich Unterschiede im Krankheitsverlauf feststellen lassen?

Weitere Studien nötig

Tatsächlich zeigte sich, dass der Blutdrucksenker einen merklichen Effekt hatte. Sowohl nach drei als auch nach zwölf Monaten stellte das Forscherteam bei den zusätzlich mit diesem Medikament behandelten Zuckerkranken eine verbesserte Beta-Zell-Funktion fest. Als Folge mussten sich diese Patienten geringere Mengen an Insulin spritzen als die Personen aus der Kontrollgruppe. Darüber hinaus kam es bei ihnen seltener zu Unterzuckerungen, wie die Wissenschaftler berichten. All dies legt ihnen zufolge nahe, dass Verapamil das Fortschreiten der Diabetes-Erkrankung zumindest verlangsamen kann und somit eine sinnvolle Ergänzung zur Insulin-Therapie darstellt.

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Trotzdem seien die Ergebnisse zunächst mit Vorsicht zu genießen: „Die größte Einschränkung unserer Studie ist die relativ kleine Probandenzahl“, schreiben Ovalle und seine Kollegen. Bevor Verapamil bei der Behandlung der Autoimmunkrankheit zum Einsatz kommen kann, muss der Nutzen des Mittels in größeren, längerfristigen Untersuchungen bestätigt werden, die auch andere Patientengruppen miteinschließen. So beginnt ein Diabetes Typ 1 oft schon im Kindesalter und verläuft dann anders und häufig aggressiver als bei Erwachsenen, wie die Forscher betonen. „Ob Verapamil auch für diese besondere Bevölkerungsgruppe positive Effekte bringt, wäre eine entscheidende Frage für künftige Studien“, schließen sie.

Quelle: Fernando Ovalle (University of Alabama, Birmingham), Nature Medicine, doi: 10.1038/s41591-018-0089-4

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