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Gesundheit+Medizin

Fördert zu viel Salz Alzheimer?

Salz
Der Körper braucht Salz - aber zu viel davon ist ungesund. (Bild: Detry26/ istock)

Beim Salzkonsum ist das Maß entscheidend. Denn eine zu salzhaltige Ernährung kann bekanntlich die Gesundheit beeinträchtigen. Forscher haben in diesem Zusammenhang nun eine weitere schädliche Wirkung aufgedeckt: Wie ihre Experimente mit Mäusen zeigen, scheint eine übermäßig salzreiche Kost die Ansammlung veränderter Tau-Proteine im Gehirn zu fördern – Ablagerungen dieser Proteine sind unter anderem typisch für die Alzheimer-Krankheit. Tatsächlich hatten betroffene Mäuse merkliche Gedächtnisschwierigkeiten. Weitere Studien müssen nun zeigen, ob der entdeckte Zusammenhang auch beim Menschen gilt.

Salz ist ein wichtiger Mineralstoff für den menschlichen Körper, doch zu viel davon kann schädlich sein: Eine salzreiche Kost kann den Blutdruck in die Höhe treiben und dadurch Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördern. Außerdem scheint der Salzgehalt der Ernährung das Risiko für Allergien und sogar den Start der Pubertät zu beeinflussen. Auch auf die Gehirnfunktion wirkt sich der Salzkonsum aus, wie Studien nahelegen. So beeinträchtigt eine salzreiche Kost zumindest bei Mäusen das Gedächtnis. Wie Forscher herausgefunden haben, vermehren sich dabei bestimmte Immunzellen im Darm der Nager, die auch auf das Denkorgan wirken und dort zu einer schlechteren Durchblutung führen.

Veränderte Tau-Proteine

Doch welche weiteren Mechanismen spielen eine Rolle für den Zusammenhang zwischen Salzkonsum und Gedächtnis? Dieser Frage haben sich nun Guiseppe Faraco von der Weill Cornell Medicine in New York und seine Kollegen gewidmet. Für ihre Studie fütterten die Wissenschaftler Mäuse über einen Zeitraum von mehreren Wochen mit stark salzhaltigem Futter. Dabei nahmen die Nager das acht- bis 16-Fache an Salz auf als Kontrolltiere, die normal ernährt wurden. Diese ungewöhnlich salzhaltige Kost wirkte sich wie erwartet spürbar auf die Gedächtnisleistung der Tiere aus. Wie die Forscher berichten, konnten sie sich zum Beispiel den Weg durch ein Labyrinth schlechter einprägen oder hatten Probleme, Objekte zu erkennen.

Der Blick ins Gehirn der Mäuse enthüllte eine mögliche Erklärung für diesen Effekt: Im Hirngewebe schienen sich vermehrt sogenannte Tau-Proteine angesammelt zu haben. Wie die Untersuchungen ergaben, reduzierte die hohe Salzaufnahme die Stickoxid-Synthese im Gehirn und führte zur Aktivierung eines Enzyms, das für die Phosphorylierung dieses Proteins eine Rolle spielt. Als Folge kam es zu einer abnormen Hyperphosphorylierung. Das Entscheidende: Derart veränderte Tau-Proteine sind nicht mehr funktionstüchtig und sammeln sich im Gehirn als Ablagerungen an – ein Merkmal, das unter anderem für die Alzheimer-Krankheit typisch ist. Fehlgebildete Tau-Proteine stehen daher schon länger im Verdacht, den kognitiven Verfall zu fördern.

Auf den Menschen übertragbar?

Weitere Analysen zeigten: Tiere, die mit Antikörpern gegen das Tau-Protein behandelt wurden, entwickelten durch den erhöhten Salzkonsum keine signifikanten Beeinträchtigungen des Gedächtnisses. „Diese Ergebnisse deuten auf eine kausale Verbindung zwischen dem über die Ernährung aufgenommenem Salz und der Tau-Pathologie hin“, erklären Faraco und sein Team. „Es handelt sich hierbei um einen bisher völlig unbekannten Zusammenhang.“

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Was bedeutet diese Erkenntnis nun für den Menschen? Bekannt ist, dass ein Großteil der Bevölkerung deutlich mehr Salz konsumiert als die empfohlenen vier bis fünf Gramm pro Tag. Die Mäuse im Experiment nahmen im Verhältnis zwar noch mehr Salz auf als die höchsten vom Menschen bekannten Werte, wie die Wissenschaftler einräumen. Nichtsdestotrotz halten sie es für durchaus denkbar, dass ein hoher Salzkonsum auch bei Menschen die Ansammlung von Tau-Proteinen im Gehirn und kognitive Defizite fördern kann. Bestätigen weitere Studien diesen Zusammenhang, könnte künftig auch die Reduzierung des Salzgehalts in der Ernährung eine potenzielle Präventionsmaßnahme gegen Alzheimer und Co sein.

Quelle: Guiseppe Faraco (Weill Cornell Medicine, New York) et al., Nature, doi: 10.1038/s41586-019-1688-z

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