Kleine Teilchen mit großer Wirkung

Kinder reagieren auf Stickstoffdioxid mit häufigen Bronchitis-Erkrankungen. Besonders empfindlich sind Säuglinge, da das Lungengewebe bei ihnen noch heranreift und leichter geschädigt werden kann. Hinzu kommt eine gesteigerte Sensibilität gegenüber allergieauslösenden Substanzen. Laut Studien kann eine chronische Stickstoffdioxid-Belastung außerdem zu einer erhöhten Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, zu Schlaganfällen, Herzschwäche und Bluthochdruck und zur Entwicklung der Zuckerkrankheit Diabetes mellitus vom Typ 2 führen.

Feinstaub

Feinstaub ist ein vielfältiges Gemisch aus organischen und anorganischen Substanzen, darunter Säuren und Salze, Ruß und organische Verbindungen, die als Aerosole in der Luft schweben. Die Quellen für Feinstaub sind sehr unterschiedlich, zumeist ist der Mensch beteiligt: Feinstaub stammt aus Verbrennungsprozessen in Kraftwerken und Müllanlagen, aus Motoren, privater und industrieller Feuerung und aus dem Abrieb von Bremsen und Reifen von Kraftfahrzeugen aller Art. Auch in der Landwirtschaft können beim Düngen mit Gülle in der Atmosphäre über verschiedene chemische Prozesse Feinstaubpartikel entstehen. Mit bloßem Auge ist Feinstaub nicht zu sehen, nur bei bestimmten Wetterlagen ist er als „Dunstglocke“ über so manch einer Stadtkulisse zu erahnen.

Feinstaub (abgekürzt PM für Englisch „particulate matter“) gefährdet die Gesundheit laut einer 2019 von der European Environment Agency veröffentlichten Studie etwa zehn Mal so stark wie Stickstoffdioxid. Die größten Feinstaubteilchen haben einen Durchmesser bis etwa 10 Mikrometer (PM10). Zum Vergleich: Ein menschliches Haar misst im Durchmesser zwischen 60 und 120 Mikrometer.

PM10-Partikel können nicht weiter als bis in die oberen Atemwege gelangen. Teilchen dieser Größenordnung werden in der Regel von den Nasenhaaren abgefangen oder vom Nasenschleim verklebt. Doch je kleiner die Teilchen sind, desto tiefer können sie vordringen: Partikel mit einem Durchmesser von bis zu 2,5 Mikrometern (PM2,5) – das entspricht etwa der Größe eines roten Blutkörperchens – erreichen die tiefen Atemwege und gelangen bis in die Bronchien. Im besten Fall werden sie dort von den Millionen Flimmerhärchen auf der Innenwand der Bronchien wie auf einem Fließband wieder aus den Atemwegen hinausbefördert. Andernfalls schaffen sie es bis zu den Lungenbläschen (Alveolen), die wie kleine Trauben an den Enden der am feinsten verzweigten Luftwege sitzen (siehe Grafik „Feinstaub in der Lunge“). Dort können die Partikel über lange Zeit verbleiben und in Bronchien und Lunge Entzündungen und Gewebeschäden verursachen. Langfristig kann die Lunge eine Neigung zu allergischen Reaktionen entwickeln, es kann zu Asthma und chronischen Lungenerkrankungen kommen. Bei Kindern verlangsamt sich das Lungenwachstum.

Herzinfarkt und Schlaganfall

Eine gesunde Lunge enthält rund 300 Millionen Lungenbläschen, wobei jedes von einem Netz filigraner Blutgefäße umschlossen ist. An der zarten Membran, die Lungenbläschen und Blutgefäß voneinander trennt, findet der lebenswichtige Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid statt. Dafür ist insgesamt eine Fläche von 100 bis 140 Quadratmetern verfügbar – die innere Austauschfläche in der Lunge entspricht der rund 40-fachen Oberfläche des menschlichen Körpers. Über diese große innere Grenzfläche treten die sogenannten ultrafeinen Feinstaubpartikel in das Blutgefäßsystem über und werden dann mit dem zirkulierenden Blutstrom in alle Gewebe und Organe geschwemmt, nach neuen Erkenntnissen sogar bis ins Gehirn.

Ultrafeinstaub misst im Durchmesser bis zu 0,1 Mikrometer, das entspricht etwa der Größe eines Grippevirus. Die winzigen Partikel schlüpfen in die Wand der Blutgefäße und initiieren dort Veränderungen, die langfristig zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen können. Der Körper versucht, die fremden Partikel über einen Entzündungsprozess wieder loszuwerden, produziert die dazu erforderlichen Botenstoffe und aktiviert die zuständigen Zellen. Die schwelende Entzündung schädigt die Gefäßwand und macht sie anfällig für sogenannte Plaques. Das sind Ablagerungen aus Entzündungszellen, Fetten und Kalk, die in der Gefäßwand heranwachsen, die Gefäße einengen und den Fluss des Blutes behindern. Die Plaques sind die materielle Grundlage der Arteriosklerose, der sogenannten Arterienverkalkung, einer folgenschweren Erkrankung (siehe bdw 11/2022, „Freie Fahrt fürs Blut“).

In der Regel sind die arteriosklerotischen Plaques von der Gefäßhaut überzogen und kommen nicht in Kontakt mit dem Blut und seinen Bestandteilen. Doch wenn die Gefäßhaut reißt, lagern sich Blutplättchen (Thrombozyten) an und bilden ein Gerinnsel (Thrombus), um die Wunde zu verschließen. Wird dieser Thrombus vom Blutstrom zusammen mit Plaquematerial in den Körper geschwemmt, droht er andernorts Gefäße zu verstopfen. Geschieht das in einem Blutgefäß, das den Herzmuskel mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt (Herzkranzgefäß), kommt es zu einem Herzinfarkt. Ereignet sich der Verschluss in einem hirnversorgenden Gefäß, folgt ein Schlaganfall.

Die Feinstaubteilchen aus der Luft können den folgenschweren Prozess der Arterienverkalkung anstoßen oder beschleunigen, wie man inzwischen weiß: Im Blut lassen sich noch nach Tagen mit hoher Feinstaubkonzentration sowohl erhöhte Entzündungswerte als auch eine verstärkte Gerinnungsneigung messen.

Ultrafeine Feinstaubpartikel stören auch das Endothel, die zarte, aber einflussreiche Zellschicht, die das Innere der Blutgefäße wie eine schützende Tapete auskleidet. Das Endothel hat eine weitere riesige Körperinnenfläche von schätzungsweise mehreren Tausend Quadratmetern. Es ist der Produzent von Stickstoffmonoxid, einem Gas, das die Gefäßspannung reguliert und Blutplättchen daran hindert, vorschnell zu Gerinnseln zu verklumpen. Gerät die Stickstoffmonoxid-Synthese aus der Balance, verlieren die Blutgefäße an Elastizität, und das Blut gerinnt schneller. Ohne den regulierenden Einfluss von Stickstoffmonoxid entstehen zudem mehr freie Radikale – reaktive Sauerstoffverbindungen, die über den oxidativen Stress wesentlich zum Entstehen und Fortschreiten der Arteriosklerose beitragen.

Selbst vor der Blut-Hirn-Schranke macht Ultrafeinstaub nicht halt: Die winzigen Partikel können die natürliche Barriere überwinden, im Gehirn Entzündungen auslösen und Schäden verursachen, die bei älteren Menschen das Denkvermögen beeinträchtigen, Demenz begünstigen und das Risiko für Alzheimer und Parkinson steigen lassen. Bei Kindern werden sie mit einer verzögerten Intelligenzentwicklung in Verbindung gebracht.

Als mittlerweile epidemiologisch gesichert gilt, dass Ultrafeinstaub – wie auch Stickstoffdioxid – das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöht: Die durch die Schadstoffe hervorgerufene Entzündung lässt die Körperzellen im Fettgewebe weniger empfindlich auf das blutzuckersenkende Hormon Insulin reagieren. Außerdem kann Feinstaub Lungenkrebs auslösen. Und nicht zuletzt gefährdet er ungeborenes Leben: Wissenschaftler sehen einen Zusammenhang mit einer erhöhten Zahl an Frühgeburten und einem niedrigeren Geburtsgewicht.

Auch Corona wird durch Feinstaub begünstigt: Menschen, die langfristig verschmutzte Luft einatmen, haben ein größeres Risiko, an einer Infektion mit SARS-CoV-2 zu sterben. Studien weisen darauf hin, dass die Partikel Lungenzellen dazu veranlassen, mehr ACE-Rezeptoren auf ihrer Oberfläche auszubilden – die Eintrittspforte des Coronavirus in menschliche Zellen. Weil auch Endothelzellen natürlicherweise reich an ACE-Rezeptoren sind, folgt auf die Virusaufnahme ein massiver Endothelschaden und eine ausgeprägte Entzündungsreaktion, die Herz und Kreislauf zusätzlich belastet.

Verkürzte Lebenszeit

Nach aktuellen Berechnungen des Max-Planck-Instituts für Chemie und der Universitätsmedizin Mainz verkürzt dreckige Luft das Leben der Menschen in aller Welt um durchschnittlich fast drei Jahre. Die frühere Sterbewahrscheinlichkeit geht vor allem auf das Konto von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Auch in Deutschland ist die Luftverschmutzung trotz deutlicher, in den letzten Jahrzehnten erreichter Verbesserungen neben Tabakrauchen und ungesunder Ernährung noch immer der wichtigste Risikofaktor, der Einfluss auf die Lebenszeit nimmt: Die Mainzer Wissenschaftler errechneten pro Jahr eine statistische Übersterblichkeit aufgrund von Luftverschmutzung durch etwa 42.000 frühzeitige Herz- und rund 6700 Schlaganfall-Todesfälle. Zum Vergleich: Laut Statistischem Bundesamt starben im Jahr 2020 in Deutschland insgesamt 338.000 Menschen an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Jede Reduktion der Belastung, betonen die Forscher, ist mit einem Gesundheitsgewinn verbunden – zumal zwischen dreckiger Luft und einem weiteren, immer deutlicher zutage tretenden Problem ein enger Zusammenhang besteht: der Klimaerwärmung. Luftschadstoffe tragen zum Klimawandel bei und bestimmen maßgeblich chemische Prozesse in der Atmosphäre, umgekehrt begünstigen erhöhte Temperaturen höhere Ozon- und Feinstaubkonzentrationen. Deshalb dienen Methoden und Wege zur Reduzierung von Luftschadstoffen zugleich dem Schutz des Klimas.

Einig sind sich die Experten auch in einem anderen Punkt: Es gibt keine ungefährliche Luftverschmutzung. Für den besonders bedenklichen Feinstaub etwa konnten die Wissenschaftler trotz vieler und guter Studien bislang keine untere Schwelle identifizieren, also keine Antwort auf die Frage geben: Wie wenig ist wenig genug? Auch unterhalb der derzeit gültigen Grenzwerte der EU und sogar unterhalb des deutlich niedrigeren Richtwerts der WHO steigen die schädlichen Wirkungen mit zunehmender Belastung.

„Auch ein bisschen Luftverschmutzung ist schlecht für den Körper, wenn sie jeden Tag, Jahr für Jahr, eingeatmet wird“, erklärt Barbara Hoffmann, Professorin für Epidemiologie an der Universität Düsseldorf und Beraterin der WHO. Daraus leite sich ab, dass die Luftverschmutzung überall verringert werden muss – auch dort, wo sie schon relativ niedrig ist. Und die Maßnahmen lohnen sich auch finanziell. „Denn die Krankheitskosten, die durch Luftverschmutzung entstehen, sind höher als die Kosten, um die Luft rein zu halten“, betont die Umweltmedizinerin.