Warum löst Kiffen Heißhunger aus? - wissenschaft.de
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Gesundheit+Medizin Nachgefragt

Warum löst Kiffen Heißhunger aus?

Oft wird Schokolade zum Objekt der Begierde. (Bild: Chris Ryan/iStock)
Kichernd werden Schokoladenpackungen und Chipstüten aufgerissen… Warum ist Heißhunger ist eine typische Begleiterscheinung des Cannabiskonsums? Diesem Effekt liegt offenbar ein kurioser Mechanismus zugrunde: Nervenzellen, die normalerweise den Appetit drosseln, werden durch die Wirkstoffe der Hanfpflanze umgepolt, so dass sie Hunger auslösen.

Grundsätzlich liegt der Effekt von Cannabis daran, dass seine Wirkstoffe, die Cannabinoide, Botenstoffen unseres Körpers ähneln, die eine wichtige Rolle bei Signalübertragungen des Nervensystems spielen. Nervenzellen besitzen sogenannte Cannabinoid-Rezeptoren, erklärt Marco Koch von der Universität Leipzig. „Es ist ja seit längerem bekannt, dass Konsumenten von Marihuana Heißhunger entwickeln. Der Effekt tritt sogar dann auf, wenn ihr Magen gut gefüllt ist“, sagt der Neurowissenschaftler. Mit dem Cannabinoid 1-Rezeptor war der für die Appetit-stimulierende Wirkung verantwortlichen Rezeptor bekannt.Koch und seine Kollegen konnten dann allerdings  zeigen, welche Mechanismen für den Heißhunger tatsächlich verantwortlich sind.

Cannabinoide polen Nervenzellen um

Die Wissenschaftler konzentrierten sich bei ihren Untersuchungen auf eine Gruppe von spezialisierten Nervenzellen im Gehirn: die sogenannten Pro-opiomelancortin-haltigen Nervenzellen oder kurz POMC-Neuronen. Es war bereits bekannt, das sie nach einer Mahlzeit aktiv werden und den Appetit drosseln, indem sie ein bestimmtes Hormon freisetzen. „Da komplett gesättigte Mäuse, nach einer Injektion von Cannabinoiden weiter fraßen, gingen wir zunächst selbstverständlich davon aus, dass dadurch die Appetit-zügelnden POMC-Neuronen ausgeschaltet würden“, so Koch.

Doch überraschenderweise zeigten die Analysen der Forscher: Die POMC-Neuronen waren keineswegs ausgeschaltet, sondern besonders aktiv.
Sie produzierten nun allerdings nicht mehr das appetitzügelnde Hormon – die Cannabinoid-Behandlung hatte sie offenbar umgepolt: Die POMC-Neuronen bildeten nun das „Hunger-Hormon“ Beta-Endorphin, was die satten Mäuse auch tatsächlich zum Weiterfressen veranlasste. „Zur Gegenkontrolle haben wir die Rezeptoren für das Beta-Endorphin blockiert, bevor wir die Cannabinoide injizierten. Und tatsächlich – dann haben die Mäuse nicht mehr gefressen“, berichtet Koch.

Quelle: Universität Leipzig, Fachartikel: Nature (2015) doi:10.1038/nature14260, Mitteilung der Universität Leipzig

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